Моксонидин: инструкция по применению

Моксонидин-СЗ: инструкция по применению и отзывы

Латинское название: Moxonidine-SZ

Код ATX: C02AC05

Действующее вещество: моксонидин (Moxonidine)

Производитель: ЗАО «СЕВЕРНАЯ ЗВЕЗДА» (Россия)

Цены в аптеках: от 122 руб.

Моксонидин-СЗ – лекарственный препарат гипотензивного действия. Относится к селективным агонистам имидазолиновых рецепторов.

Форма выпуска и состав

Моксонидин-СЗ выпускается в форме таблеток, покрытых пленочной оболочкой:

• таблетки дозировкой 0,2 мг: двояковыпуклые, круглые, светло-розового цвета, на изломе белые или почти белые;
• таблетки дозировкой 0,3 мг: двояковыпуклые, круглые, розового цвета, на изломе белые или почти белые;
• таблетки дозировкой 0,4 мг: двояковыпуклые, круглые, темно-розового цвета, на изломе белые или почти белые.

Независимо от дозировки таблетки упакованы в блистеры по 10, 14 и 30 шт. или в полимерные флаконы / полимерные банки по 60 шт. Вторичная упаковка – картонные пачки, в которые вкладывают 3 блистера с 10-ю таблетками в каждом, 1 или 2 блистера с 14-ю таблетками в каждом, 1, 2, 3 или 4 блистера с 30-ю таблетками в каждом, 1 банку или 1 флакон и инструкцию по применению Моксонидина-СЗ.

Состав на 1 таблетку, покрытую пленочной оболочкой:

действующее вещество: моксонидин – 0,2; 0,3 или 0,4 мг;

вспомогательные компоненты ядра таблетки: сахар молочный, натрия стеарилфумарат, кроскармеллоза натрия, кремния диоксид коллоидный;

вспомогательные компоненты оболочки: Опадрай II [титана диоксид, частично гидролизованный поливиниловый спирт, лецитин соевый, тальк, макрогол и красители (для таблеток дозировкой 0,2 мг – оксид железа красный, оксид железа желтый; для таблеток дозировкой 0,3 мг – краситель солнечный закат желтый, краситель пунцовый Понсо 4R; для таблеток дозировкой 0,4 мг – азорубин, индигокармин, краситель пунцовый Понсо 4R)].

Фармакологические свойства

Фармакодинамика

Моксонидин – гипотензивное вещество с центральным механизмом действия. Он избирательно стимулирует имидазолин-чувствительные рецепторы, расположенные в стволовых структурах мозга и принимающие участие в рефлекторной и тонической регуляции симпатической нервной системы. В результате стимуляции имидазолиновых рецепторов снижается периферическая симпатическая активность и уменьшается АД (артериальное давление).

Сродство моксонидина к α2-адренорецепторам более низкое по сравнению с другими симпатолитическими гипотензивными препаратами, поэтому вероятность возникновения сухости во рту и риск появления седативного действия меньше.

В результате применения моксонидина снижается АД и понижается системное сосудистое сопротивление.

Моксонидин-СЗ на 21% улучшает индекс чувствительности к инсулину (по сравнению с плацебо) у больных с инсулинорезистентностью, ожирением и артериальной гипертензией умеренной степени.

Фармакокинетика

Моксонидин быстро всасывается в верхних отделах ЖКТ (желудочно-кишечного тракта). Абсорбция препарата почти 100%. Абсолютная биодоступность – около 88%. Для достижения максимальной концентрации в плазме крови требуется около 1 ч. Прием пищи не влияет на фармакокинетические параметры Моксонидина-СЗ. С белками плазмы связывается не более 7,2% препарата.

Основным метаболитом является дегидрированный моксонидин. Его фармакологическая активность составляет около 10% по сравнению с исходным веществом. Период полувыведения моксонидина и его основного метаболита – 2,5 ч и 5 ч соответственно. Более 90% препарата выводится почками в течение 24 ч (78% – в неизмененной форме, 13% – в виде дегидрированного моксонидина и не более 8% – в форме других метаболитов). Через кишечник экскретируется менее 1% принятой дозы.

У пациентов с артериальной гипертензией фармакокинетика моксонидина не отличается от таковой у здоровых добровольцев.

У пожилых людей фармакокинетические параметры незначительно изменяются, что вероятно обусловлено его несколько более высокой биодоступностью и/или снижением интенсивности метаболизма моксонидина.

Исследования фармакокинетики препарата у детей и подростков до 18 лет не проводились.

Выведение Моксонидина-СЗ коррелирует с КК (клиренсом креатинина). При умеренной почечной недостаточности (КК от 30 до 60 мл/мин) равновесные плазменные концентрации и конечный период полувыведения почти в 2 и 1,5 раза выше, чем аналогичные показатели у лиц с нормальной функцией почек. У больных с тяжелой почечной недостаточностью (КК 90 мл/мин). При многократном приеме препарата наблюдается предсказуемая кумуляция моксонидина в плазме крови у пациентов с тяжелой и умеренной почечной недостаточностью.

Механизм действия препарата

Moxonidine является антигипертензивным средством, β-адреноблокатором. Действующее вещество состава действует как агонист имидазолиновых рецепторов. Возбуждая нейроны, препарат угнетает активность сосудодвигательного центра и уменьшает нисходящие симпатические влияния на сердечно-сосудистую систему. За счет этого происходит плавное понижение артериального давления. От других симпатолических гипотензивных средств Моксонидин отличается более низким сродством к альфа-адренорецепторам, проникает через гематоэнцефалический барьер.

Медикамент повышает чувствительность к инсулину, быстро всасывается из желудка, обладает 88%-ной биодоступностью. Препарат достигает максимальной концентрации в крови через час (1-3 пикограмм на мл), связывается с белками плазмы крови на 7%. Метаболизм активного вещества происходит в печени. Период полувыведения метаболитов составляет 2,5-5 часов. Фармакокинетика изменяется у лиц пожилого возраста, с почечной недостаточностью. Для пациентов с нарушениями функции почек доза подбирается индивидуально.

Как происходит метаболизм «Моксонидина»

После попадания таблеток в ЖКТ «Моксонидин» почти на 90% всасывается в проксимальной части пищеварительного тракта. Биологическая доступность составляет практически 88%. Употребление пищи не влияет на усваивание лекарства.

Не более 20% вещества преобразуются в два продукта с низкими антигипертензивными свойствами. Максимальная кон достигается в течение 2–4 часов после принятия первой дозы. С белками плазмы связывается не более 7% вещества.

Выводится препарат и его метаболиты преимущественно через почки. Основная часть препарата выводится уже через 24 часа после приема первой таблетки. С калом выводится не более 1% препарата.

Период полувыведения «Моксонидина» из плазмы составляет от 2,2–2,3 часа. Период полувыведения препарата через почки составляет в пределах 2,8 часов. Гипотензивный эффект сохраняется 24 часа после приема.

Показания к применению Моксонидина

Инструкция по использованию препарата выделяет единственное показание к его применению – артериальная гипертензия или ее признаки в анамнезе. Проявление болезни сопровождается симптомами головной боли, головокружением, потерей четкости зрения, болями в области сердца, одышкой. Средство помогает убрать эти признаки болезни и обеспечить отличное самочувствие пациента.

• Омник – инструкция и механизм действия, противопоказания, побочные эффекты, схема приема и аналоги
• Антигипертензивные средства — список медикаментов центрального, периферического и миотропного действия
• Лечение грибка ногтей — самые эффективные препараты и рецепты народной медицины

Как действует средство и его аналоги?

Данный лекарственный препарат, предназначенный для лечения артериальной гипертензии, влияет на звенья центрального типа, которые оказывают непосредственное влияние на процесс повышения артериального давления. Активные вещества лекарственных препаратов представляют собой агонистов, которые, проникая в центральную нервную систему, угнетают процессы, влияющие на кровеносную систему, приводят к стремительному повышению артериального давления.

Моксонидин — хороший, действенный препарат, как и его аналоги, к тому же они еще и относительно безопасны, риск осложнений при правильно подобранной дозировке минимален.

Способ применения и дозировка

Препарат Моксонидин предназначен для перорального применения. Начальная доза равна 200 мкг раз в сутки, максимальной разовой дозой является 400 мкг. В зависимости от переносимости терапии может понадобиться индивидуальная коррекция дозы. Максимальной суточной дозой является 600 мкг в два приема. Пациентам с почечной недостаточностью или находящимся на гемодиализе начальная доза составляется 200 мкг в сутки. При хорошей переносимости дозировка увеличивается до 400 мкг.

Особые указания

Моксонидин это сильный препарат, поэтому его с осторожностью назначают при высоком риске развития брадикардии, нестабильной стенокардии, почечной недостаточности. При необходимости отмены совместно принимаемых бета-адреноблокаторов и данного средства сначала надо отменить первые, чтобы не ухудшить состояние больного.

Врачи пока не подтвердили, что прекращение приема медикамента приведет к повышению давления, но не рекомендуется резко отменять употребление таблеток – это надо делать постепенно на протяжении двух недель. Во время лечения нужно соблюдать внимательность при управлении автомобилями, потому что препарат может немного сокращать концентрацию внимания и скорость психомоторных реакций.

Ограничения в лечении

Депрессивные состояния, болезнь Паркинсона и Рейно, повышенное внутриглазное давление (глаукома), эпилепсия являются относительными ограничениями к использованию, поскольку действие моксонидина в данных случаях изучено не до конца. С осторожностью требуется назначение при следующих состояниях и поражениях:

• стенокардия нестабильного типа;
• ангионевротический отек;
• ишемия;
• заболевания коронарных сосудов;
• возраст старше 60 лет.

Так как остаточные компоненты и моксонидин в неизменной форме выводится почками, при хронической и острой почечной недостаточности необходимо соблюдать особую осторожность. Наблюдение врача требуется на первых этапах назначения лекарства и при его отмене. Совместный прием таблеток и трициклических антидепрессантов запрещен.

Побочные действия Моксонидина

Прием препарата способен приводить к проявлению побочных действий. Инструкция по применению выделяет следующие отклонения:

• обморок, головная боль, головокружение, вертиго, утомляемость, сонливость;
• снижение систолического давления, брадикардия, ортостатическая гипотензия;
• сухость во рту, диспепсия, тошнота, диарея;
• бессонница, нервозность;
• звон в ушах;
• аритмия;
• эпилепсия;
• хромота;
• ангионевротический отек;
• боли в спине, области шеи, мигрень;
• астения, периферические отеки.

Научные исследования

Секреция гормона роста при приеме моксонидина

Хорошо известно, что центральный альфа-2-адренергический агонист клонидин может усиливать секрецию гормона роста (ГР) у людей. Этот эффект, скорее всего, обусловлен стимуляцией высвобождения гипоталамического гормона, высвобождающего гормон роста (GHRH). Для определения эффективности нового агониста I1-имидазолинового рецептора моксонидина для высвобождения гипофизарных гормонов, 12 здоровым добровольцам давали клонидин (0,3 мг), моксонидин (0,3 мг) или плацебо, в соответствии с рандомизированным двойным слепым протоколом исследования. Кровь отбирали до и до 180 мин после введения лекарственного средства для определения уровней ГР, адренокортикотропного гормона (АКТГ), пролактина, тиротропина (TSH), лютеинизирующего гормона (ЛГ), фолликулостимулирующего гормона (ФСГ), глюкозы, клонидина и моксонидина.

Результаты сравнивали с результатами, полученными в стандартном тесте на стимуляцию GHRH (1 мкг / кг в.в.). Уровни ГР в сыворотке значительно повышались в ответ на GHRH, клонидин и моксонидин. Тем не менее, увеличение было менее выраженным в ответ на клонидин и моксонидин по сравнению с GHRH (среднее +/- SEM): после клонидина уровни ГР увеличились с 0,2 +/- 0,1 до 5,4 +/- 1,5 нг / мл, p Читайте также: Валсартан – побочные эффекты от импотенции до врожденных дефектов у детей

Моксонидин модулирует цитокиновую сигнализацию и эффекты на жизнеспособность сердечной клетки

Регрессия гипертрофии левого желудочка и улучшение сердечной функции в SHR центрально действующим агонистом имидазолинового I1-рецептора, моксонидина, связаны с дифференциальными действиями на циркулирующих и сердечных цитокинах. Здесь мы исследовали сигнальную передачу I1-клеточного типа (также известную как нишарин), и механизмы, с помощью которых моксонидин может влиять на цитокины, чтобы влиять на жизнеспособность сердечной клетки.

Исследования проводились на кардиомиоцитах и фибробластах новорожденных крыс, инкубированных с интерлейкином (IL) -1β (5 нг / мл), фактором некроза опухоли (TNF) -α (10 нг / мл) и моксонидином (10 (-7) и 10 (-5) M) отдельно и в комбинации в течение 15 минут и 24 и 48 ч для измерения MAPK (ERK1 / 2, JNK и p38) и активации Akt и индуцибельной экспрессии NOS (iNOS) путем Вестерн-блоттинга, и жизнеспособность / пролиферацию и апоптоз сердечной клетки с помощью проточной цитометрии, МТТ-анализа и анализа на живое / мертвое. Участие имидазолиновых I1-рецепторов и сигнальных белков в обнаруженных эффектах было идентифицировано с использованием антагониста имидазолинового I1-рецептора и ингибиторов сигнального белка.

Результаты показывают, что IL-1β и, в меньшей степени, TNF-α вызывает гибель клеток и что моксонидин защищает от голода, а также смертности, вызванной IL-1β, главным образом, за счет поддержания целостности мембраны и, частично, путем улучшения митохондриальной активности. Защита включает в себя активацию Akt, ERK1 / 2, p38, JNK и iNOS. Напротив, моксонидин стимулирует базальную и IL-1β-индуцированную гибель фибробластов механизмами, которые включают ингибирование JNK и iNOS. Таким образом, кроме их действий на центральную нервную систему, имидазолиновые I1-рецепторы непосредственно участвуют в росте и смерти сердечных клеток и могут играть важную роль в сердечно-сосудистых заболеваниях, связанных с воспалением.

Эффекты моксонидина на церебральный вазоспазм после экспериментального субарахноидального кровоизлияния

Это исследование было разработано для изучения эффективности моксонидина, центрально действующего антигипертензивного агента, который является селективным лигандом для участков с I1-имидазолином, в модели церебрального вазоспазма кролика. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ: Двадцать четыре белых кролика из Новой Зеландии весом 2500-3200 гр. были распределены случайным образом на три группы: группа 1 = контрольная группа, группа 2 = группа субарахноидального кровоизлияния (SAH) и группа 3 = группа SAH + моксонидин (лечение).

Церебральная ангиография была выполнена всем кроликам до (день = 0, базальная ангиография) и через 72 часа после индукции SAH. Внутрибрюшинное лечение моксонидином (0,5 мг / кг) было начато после индукции SAH и продолжалось один раз в день в течение 72 часов в группе лечения. РЕЗУЛЬТАТЫ: Статистически значимая разница не определялась при базальном ангиографическом диаметре лучевой артерии между группами (p > 0,005).

Что лучше Физиотенз или Моксонидин?

Физиотенз — лекарственный антигипертензивный препарат на основе моксонидина (аналог по веществу). Форма выпуска — таблетки (200, 300 и 400 мкг). Основные отличия относятся к составу, поскольку вспомогательные компоненты медикамента отличаются. Но многих интересует вопрос о том, если применять от повышенного АД Физиотенз или Моксонидин, что лучше и безопасней для пациентов. Лекарства являются взаимозаменяемыми, поэтому важно обратить внимание на вспомогательные вещества, на которые возможна аллергия. Физиотенз является импортным средством (GmbH ABBOTT PRODUCTS, Германия) и его средняя стоимость выше (250-300 рублей/упаковка). Через аптечные сети таблетки также отпускаются по рецепту.

Цена Моксонидина

Покупка препарата обойдется недорого. Примерные цены по Москве указаны в таблице: