Артериальная гипертензия экг

Ар­те­ри­аль­ная ги­пер­тен­зия

Ги­пер­то­ния – по­вы­ше­ние сис­то­ли­че­ско­го ар­те­ри­аль­но­го дав­ле­ния (АД) до зна­че­ний > 140 мм рт. ст. или диа­сто­ли­че­ско­го АД до зна­че­ний > 90 мм рт. ст., за­ре­ги­ст­ри­ро­ван­ное не ме­нее чем при двух вра­чеб­ных ос­мот­рах, при ка­ж­дом из ко­то­рых АД из­ме­ре­но ми­ни­мум два раза.

Бо­лее чем у 90% боль­ных при­чи­ну ги­пер­то­нии ус­та­но­вить не­воз­мож­но. В этих слу­ча­ях ее на­зы­ва­ют ги­пер­то­ни­че­ской бо­лез­нью. У ос­таль­ных боль­ных при тща­тель­ном кли­ни­ко-ин­ст­ру­мен­таль­ном об­сле­до­ва­нии мож­но вы­явить раз­но­об­раз­ные вто­рич­ные (сим­пто­ма­ти­че­ские) ар­те­ри­аль­ные ги­пер­тен­зии. У боль­шин­ст­ва боль­ных вто­рич­ные ар­те­ри­аль­ные ги­пер­тен­зии обу­слов­ле­ны по­ра­же­ни­ем па­рен­хи­мы по­чек (гло­ме­ру­ло­неф­рит, пие­ло­неф­рит, диа­бе­ти­че­ская неф­ро­па­тия, по­ли­кис­тоз по­чек) или су­же­ни­ем по­чеч­ных ар­те­рий.

Клас­си­фи­ка­ция ги­пер­то­нии по уров­ню ад

Сис­то­ли­че­ское АД, мм рт.ст.

Диа­сто­ли­че­ское АД, мм рт.ст.

Изо­ли­ро­ван­ная сис­то­ли­че­ская ги­пер­то­ния

рас­слаи­ваю­щая анев­риз­ма аор­ты;

об­ли­те­ри­рую­щий ате­ро­скле­роз со­су­дов ниж­них ко­неч­но­стей с кли­ни­че­ски­ми про­яв­ле­ния­ми;

вы­ра­жен­ная ги­пер­то­ни­че­ская ре­ти­но­па­тия (кро­во­из­лия­ния или экс­су­да­ты, отек со­ска зри­тель­но­го нер­ва).

Про­ве­ди­те оп­рос боль­но­го ар­те­ри­аль­ной ги­пер­тен­зи­ей, вы­яви­те жа­ло­бы.

Наи­бо­лее час­тая жа­ло­ба – на го­лов­ную боль и го­ло­во­кру­же­ние. Для «ги­пер­то­ни­че­ских» го­лов­ных бо­лей ха­рак­тер­но их по­яв­ле­ние по ут­рам, ча­ще в за­тыл­ке; при вста­ва­нии с по­сте­ли боль ос­ла­бе­ва­ет и к кон­цу пер­вой по­ло­ви­ны дня пол­но­стью ис­че­за­ет. Ино­гда она по­яв­ля­ет­ся под ве­чер по­сле тру­до­во­го дня, в осо­бен­но­сти по­сле силь­но­го пси­хи­че­ско­го на­пря­же­ния. Го­лов­ная боль при по­вы­шен­ном ар­те­ри­аль­ном дав­ле­нии час­то но­сит па­ро­ксиз­маль­ный ха­рак­тер. Очень силь­ные го­лов­ные бо­ли в ви­де при­сту­пов мо­гут сви­де­тель­ст­во­вать о на­ли­чии не­боль­ших моз­го­вых кро­во­из­лия­ний. Не­сколь­ко ре­же боль­ные жа­лу­ют­ся на шум в ушах, бы­ст­рую утом­ляе­мость, мель­ка­ние «му­шек» пе­ред гла­за­ми, на­ру­ше­ния сна.

Об­ра­ти­те вни­ма­ние на на­ли­чие у бли­жай­ших род­ст­вен­ни­ков боль­но­го са­хар­но­го диа­бе­та, ар­те­ри­аль­ной ги­пер­тен­зии, ише­ми­че­ской бо­лез­ни серд­ца, ин­суль­та, за­бо­ле­ва­ний по­чек. Спро­си­те, как час­то боль­ной упот­реб­ля­ет жир­ную пи­щу, ал­ко­голь, ка­ков су­точ­ный уро­вень по­треб­ле­ния по­ва­рен­ной со­ли, уро­вень фи­зи­че­ской на­груз­ки. Вы­яс­ни­те, как дав­но боль­ной от­ме­ча­ет по­вы­ше­ние ар­те­ри­аль­но­го дав­ле­ния, его уро­вень, на­ли­чие ги­пер­то­ни­че­ских кри­зов. Рас­спро­си­те боль­но­го о про­во­ди­мой ра­нее ги­по­тен­зив­ной те­ра­пии и ее ре­зуль­та­тах.

Про­ве­ди­те об­щий ос­мотр боль­но­го.

По­ло­же­ние боль­но­го ак­тив­ное.

Про­ве­ди­те ис­сле­до­ва­ние ор­га­нов ды­ха­ния.

Па­то­ло­ги­че­ских из­ме­не­ний со сто­ро­ны ор­га­нов ды­ха­ния не вы­яв­ля­ет­ся.

Про­ве­ди­те ис­сле­до­ва­ние сер­деч­но-со­су­ди­стой сис­те­мы.

Па­то­ло­ги­че­ских из­ме­не­ний при ос­мот­ре не вы­яв­ля­ет­ся. При паль­па­ции груд­ной клет­ки в об­лас­ти серд­ца оп­ре­де­ля­ет­ся па­то­ло­ги­че­ский вер­ху­шеч­ный тол­чок (силь­ный, ре­зи­стент­ный, раз­ли­той, сме­щен­ный вле­во). При ау­скуль­та­ции вы­яв­ля­ет­ся ос­лаб­ле­ние I то­на над вер­хуш­кой серд­ца, ак­цент II то­на над аор­той. Пульс мо­жет быть на­пря­жен­ным, мед­лен­ным.

Про­ве­ди­те ис­сле­до­ва­ние ор­га­нов пи­ще­ва­ре­ния.

Вы­яв­ле­ние при ау­скуль­та­ции жи­во­та сис­то­ли­че­ско­го шу­ма в про­ек­ции по­чеч­ных ар­те­рий сви­де­тель­ст­ву­ет об их су­же­нии.

Оце­ни­те дан­ные ЭКГ-ис­сле­до­ва­ния.

При ЭКГ-ис­сле­до­ва­нии вы­яв­ля­ют­ся сле­дую­щие при­зна­ки ги­пер­тро­фии ле­во­го же­лу­доч­ка:

уве­ли­че­ние ам­пли­ту­ды зуб­ца R в ле­вых груд­ных от­ве­де­ни­ях: R в V₅, V₆ > R в V₄ или R в V₅, V₆ = R в V₄;

R в V₅, V₆ > 25 мм или R в V₅, V₆ + S в V₁, V₂ > 35 мм (на ЭКГ лиц стар­ше 40 лет) и > 45 мм (на ЭКГ мо­ло­дых лю­дей);

ши­ри­на ком­плек­са QRS в V₅, V₆ мо­жет быть не­сколь­ко уве­ли­че­на (до 0,1–0, 11 сек.);

уве­ли­че­ние вре­ме­ни ак­ти­ва­ции же­лу­доч­ка в V₆ (бо­лее 0,05 сек.);

от­кло­не­ние ЭОС вле­во: R > R > R, S_AVF > R_AVF, при этом R в V > 15 мм, R_AVL > 11 мм или R + S > 25 мм;

сме­ще­ние пе­ре­ход­ной зо­ны (R = S) впра­во, в от­ве­де­ние V₂;

при вы­ра­жен­ной ги­пер­тро­фии и фор­ми­ро­ва­нии дис­тро­фии мио­кар­да сег­мент ST в V₅, V₆ сме­ща­ет­ся ни­же изо­ли­нии с ду­гой, об­ра­щен­ной вы­пук­ло­стью квер­ху, зу­бец Т от­ри­ца­тель­ный, асим­мет­рич­ный.

ЭКГ при гипертонии

Проведение ЭКГ при гипертонической болезни показано регулярно, так как это позволит своевременно обнаружить нарушение работы левого желудочка, что бывает когда давление слишком высокое. Недостаточная функциональная активность сердца при ГБ связана с развитием гипертрофии кардиомиоцитов в результате увеличения нагрузки на эти мышечные волокна. При этом толщина стенок миокарда увеличивается, а так как кровоток в коронарных сосудах не способен обеспечить кислородом увеличенное количество тканей, то со временем возникает гипотрофия и их истончение. Это является начальным этапом в развитии сердечной недостаточности.

Расшифровкой ЭКГ занимается врач-терапевт или кардиолог.

Какие показания к электрокардиографии?

ЭКГ при гипертонии выполняют в случае появления у пациента таких симптомов:

• приступы головокружений;
• частые обмороки;
• беспричинная одышка;
• внезапная слабость;
• учащение сердцебиения без влияния сопутствующих факторов;
• боль в области груди;
• нарушение ритма или другие сердечно-сосудистые заболевания в анамнезе.

Профилактическую электрокардиографию необходимо проходить в таких случаях:

После 40-летия такое обследование нужно проходить в профилактических целях.

• после перенесенных инфекционных заболеваний;
• при употреблении алкоголя или наркотических веществ;
• наличие хронической соматической патологии;
• сахарный диабет;
• нарушение обмена веществ;
• подготовка к оперативному вмешательству;
• эндокринные расстройства;
• хронические патологии легких;
• возраст старше 40 лет.

Вернуться к оглавлению

Как готовиться к процедуре?

ЭКГ при гипертоническом заболевании особой подготовки не требует. Рекомендуется за несколько дней до исследования отказаться от жирной, жареной и острой пищи, а также исключить алкоголь и кофеин содержащие напитки. Важно за день не заниматься спортом и не выполнять тяжелый физический труд. В день исследования нельзя курить, а за несколько минут до электрокардиографии успокоиться и привести в норму дыхание. При гипертонии отказываться от антигипертензивных препаратов не стоит.

ЭКГ при гипертоническом заболевании: как проводится

Электрокардиография является безвредной и безболезненной процедурой, что выполняется в отдельном кабинете на протяжении приблизительно 10 минут. При этом пациента просят занять лежачее положение на спине, для чего используют кушетку. Важно оголить определенные части тела. В первую очередь это грудь, запястья рук и голеностоп, куда будут присоединены электроды. Они позволяют считать электрические импульсы сердца. Для лучшего контакта с кожей их иногда следует намочить водой. При этом на экран монитора выводятся показания электрокардиографа в режиме реального времени, имеющие вид кривой линии. Для удобства электрокардиограмму записывают на бумажную ленту. Измерение показаний проводиться в 12 отведениях и представляет собой такое же количество кривых линий.

Согласно публикации «Изменения на ЭКГ при гипертонии» высокое давление приводит к увеличению нагрузки на миокард, что вызывает компенсаторное его утолщение, а длительная гипертрофия является причиной кислородного голодания клеток сердца с развитием атрофии его стенок и хронической сердечной недостаточности.

Расшифровка результатов

Кривая линия при снятии электрокардиограммы имеет свои характерные особенности, определяющие ритм работы сердца, а также прохождение по нему электрических импульсов, заставляющих кардимиоциты сокращаться. Поэтому для выявления нарушений проводящей системы это исследование является незаменимым помощником. На ЭКГ присутствуют зубцы, интервалы и сегменты, отражающие работу определенного отдела сердца. С ее помощью определяют частоту сокращений сердца и ритмичность его работы.

Важным моментом является расслабление сердечного мышечного слоя, которое определяется зубцом Т. Начальное возвышение Р отвечает за работу предсердий. По продолжительности прохождения электрического импульса в этой области определяется гипертрофия миокарда, что часто встречается при гипертонической болезни. Зубец R ответственный за сокращение желудочков, а изменение его структуры указывает на тяжелые нарушения в работе миокарда. Чтобы расшифровка ЭКГ была достоверной необходимо смотреть состояние проводящей системы сердца в различных отведениях.

Как проводят ЭКГ при гипертонической болезни?

Электрокардиограмма (ЭКГ) – инструментальный метод исследования, позволяющий оценить состояние сердца, обнаружить наличие стенокардии, гипертонии, нарушений работы предсердий, желудочков. При гипертонии (стойком повышенном артериальном давлении) это обязательное исследование, которое позволяет определить степень нарушения функционирования сердечной мышцы, вовремя принять меры.

Интерпретация ЭКГ

Работа сердца представляет собой последовательную смену фаз напряжения от поляризации (реполяризации) до деполяризации. Качая кровь, орган постоянно сокращается, после чего расслабляется перед новым сокращением. Давление формируется из двух показателей – систолического (сокращения) и диастолического (расслабления). На ЭКГ при гипертонической болезни графически отражены возникающие в процессе этой деятельности электрические импульсы.

Полученная в результате ЭКГ схема состоит из следующих элементов:

• зубцов – часть кривой, выпуклая или вогнутая относительно горизонтальной линии;
• сегментов – промежутков между двумя зубцами;
• интервалов – совокупности сегментов и зубцов.

Диагноз ставится на основе цикла и того, насколько он равномерен. Поэтому для исследования записывают несколько систолически-диастолических циклов. Значительная разница показателей говорит о сбое сердечного ритма (аритмии).

Проведение исследований и показания ЭКГ при гипертонии, в зависимости от стадий болезни

Артериальная гипертензия связана с продолжительной перегрузкой сердца в период систолы (сокращения), что приводит к повышению давления.

При гипертонии у больных наблюдается излишнее напряжение левого желудочка и, как следствие, его гипертрофия. На кардиограмме это проявляется смещением электрической оси назад и влево. Насколько сильно поменялось положение зависит от стадии болезни.

1 стадия

На начальных этапах развития гипертонии признаки нарушения артериального давления бессистемно появляются, внезапно пропадают, а потому могут оказаться незамеченными. Высокий уровень возникает как результат физических нагрузок, эмоциональных потрясений, скачки давления без причины не происходят.

Органы-мишени (сердце и основные артерии) на первой стадии гипертонии не повреждены, а потому результаты электрокардиограммы могут не дать специалисту нужной информации для постановки диагноза.

ЭКГ на первой стадии неэффективно, предпочтение следует отдать фиксации артериального давления тонометром.

2 стадия

Промежуточная стадия гипертонии характеризуется периодическим возникновением гипертонических кризов (резкого повышения давления). Симптомы нарушения работы сердца проявляются более явно.

На ЭКГ проявятся признаки гипертрофии левого желудочка, которые видны на рентгене или эхокардиологическом исследовании.

Анамнез заболевания характеризуется нарушенным ритмом сердечных сокращений, проводимостью сердца. Симптомы с развитием гипертонии будут проявляться все более явно, особенно при увеличенных нагрузках. Сопутствующим признаком поражения органа является нарушение коронарного кровообращения (циркуляции крови по миокарду), у пациентов нередко подскакивает давление, учащается пульс.

Наблюдаются внешние симптомы:

• отечность рук, ног;
• красный оттенок лица;
• хроническая усталость;
• эмоциональная нестабильность;
• учащенный пульс;
• шум в ушах.

3 стадия

Если гипертония достигла высшего уровня, то обнаружить ее легко по бессменно высокому давлению. Сбои в работе сердца отражаются на функционировании других систем, приводя к:

• почечной недостаточности;
• кровоизлиянию в сетчатку глаза;
• кровоизлиянию в мозг (район мозжечка, коры);
• инфаркту миокарда.

Нарушение коронарного кровообращения, гипертрофия сердечных мышц в этот период становятся отчетливо заметны на кардиограмме. Исследование позволяет четко выявить имеющиеся проблемы. Без ЭКГ постановка диагноза невозможна.

Особенности проведения процедуры

В процессе электрокардиографии специалисты фиксируют состояние электрических полей, которые создает сердце в процессе работы. Корректное исследование позволяет правильно определить нарушение, понять, в чем заключается проблема, есть ли патологии желудочка.

Проводить ЭКГ может только квалифицированный врач. От того, насколько правильно выполнено исследование зависит его точность, которая может изменяться под воздействием эмоционального состояния пациента и условий проведения исследования.

ЭКГ проводится с помощью электрокардиографа – прибора, фиксирующего сердечные ритмы. Он состоит из:

• регистрирующего сигналы элемента;
• устройства, увеличивающего биоэлектрический потенциал сердца;
• входного устройство.

Процедура может быть выполнена на дому, в автомобиле скорой помощи или больнице. Внешняя изоляция исключит помехи, позволит получить более точные результаты ЭКГ.

Способ проведения

Для эффективного исследования сердца пациенту следует принять горизонтальное положение, прилечь на спину на кушетку или любую другую ровную горизонтальную поверхность. Электроды накладываются на 3 зоны (взрослым и детям):

• район солнечного сплетения груди;
• нижняя внутренняя часть предплечья;
• голени с внутренней стороны.

ЭКГ при артериальной гипертензии требует от пациента соблюдения правил. Перед ЭКГ запрещено:

• употребление пищи и напитков, за исключением воды;
• курение;
• физические и психологические нагрузки.

Рекомендуется приходить на прием кардиолога выспавшимся и не уставшим. Документы относительно состояния здоровья помогут врачу быть точным при определении диагноза.

Важно! Обследование во время высокого пульса может показывать погрешность. Поэтому рекомендуется успокоить ток крови в артериях перед проведением исследования.

Расшифровка ЭКГ

Понять и расшифровать кардиограмму при артериальной гипертензии – значит, оценить возможности, силу сердечной мышцы, подсчитанную на ЭКГ, ее смещение относительное оси, состояние миокарда, увеличении желудочков, предсердий и дать заключение о состоянии сердца и артерий взрослого или ребенка.

Наиболее важными для объяснения электрокардиографического рисунка являются:

• продолжительность сегментов;
• амплитуда колебаний зубцов;
• площадь участков;
• длительность интервалов.

Зубцы ЭКГ оценивают по вертикальной амплитуде (высоте) и горизонтальному расстоянию. 1 цикл состоит из 6 зубцов, положение каждого важно для расшифровки результатов:

• Р – распространение электрического импульса в предсердиях;
• Q – движение импульса по межжелудочковой перегородке;
• R – прохождение импульса в миокарде желудочков (самый большой по амплитуде);
• S – окончание возбуждения в желудочках (отрицательное значение и глубина до 2 мм);
• T – восстановление потенциала мышечной ткани сердца;
• U – не показывается на диаграмме.

Наиболее значимыми для понимания ЭКГ и постановки диагноза являются отрезки P-Q и S-T. В норме для последнего показателя интервалы должны быть одинаковыми. Допускается их отличие друг от друга не более чем на 10%.

При гипертонии электрокардиограмма поможет понять, связан ли скачок давления с нарушениями работы желудочков и предсердий, целостности сердечной мышцы или был вызван сложным эмоциональным периодом.

Кардиограмма гипертонической болезни характеризуется:

• увеличением зубца R;
• углублением зубца S;
• смещением вниз отрезка S-T;
• зубец T с пологим спуском и крутым подъемом.

Чтобы правильно интерпретировать результаты электрокардиограммы, необходимо учитывать возраст, рост, вес, пол, телосложение, наличие у пациента хронических заболеваний. Не владея этой информацией можно неверно понять данные исследования, диагностировать инфаркт миокарда, когда имеют место лишь небольшие нарушения сердечного ритма, не вызванные патологиями.

Так, положение электрической оси отличается для худых людей (вертикальная) и для тех, кто имеет лишний вес (горизонтальная). В обоих случаях сердце, предсердия и желудочки здоровы.

В заключении часто пишут: признаки гипертрофии миокарда левого желудочка. Это значит, что сердце увеличило левый желудочек для более активной перекачки крови по телу. Компенсация работы не происходит и постепенно сердце начинает изнашиваться. Чтобы избежать этого орган наращивает «мускулатуру», однако, для обеспечения питания новым клеткам организм еще не готов и фактически они голодают, недополучая необходимых веществ.

По истечении времени клетки начинают «ныть» и человек испытывает боль в сердце, которое не может работать в условиях недостатка ресурсов. Чтобы избежать этого, необходимо контролировать течение гипертонии, регулярно сбивать давление до нормального уровня и лечить сердце.

Полезные советы

ЭКГ при гипертонии – надежный способ следить за состоянием здоровья. Если на схеме проявились признаки заболевания, стоит прислушаться к организму и не дать гипертонии возможности прогрессировать. Для этого:

• поддерживайте эластичность сосудов, упражняясь и закаляясь;
• стараться не допускать появления лишнего веса;
• избегать никотин, поскольку он закупоривает сосуды;
• отдыхайте своевременно;
• контролируйте состояние здоровья, регулярно проводя исследования;
• следует узнать, как снизить пульс в излишне эмоциональных ситуациях.

Если гипертония уже появилась, ЭКГ – точный, надежный и доступный способ его выявить.

Обзор гипертонии (Overview of Hypertension)

, MD, University of Chicago School of Medicine

Last full review/revision February 2018 by George L. Bakris, MD

(См.также Руководство по гипертензии 2017 г. от Американской коллегии кардиологов и Американской ассоциации сердца (2017 ACC/AHA Hypertension Guidelines) )

В США около 75 млн человек страдают артериальной гипертензией. Около 81% из этих людей осведомлены о том, что у них АГ, только 75% получают лечение и лишь 51% адекватно контролируют АД. Среди взрослых АГ у афроамериканцев встречается чаще (41%), чем у европеоидов (28%) или американцев мексиканского происхождения (28%), а также у афроамериканцев выше заболеваемость и смертность.

Артериальное давление увеличивается с возрастом. Примерно две трети людей > 65 лет страдают артериальной гипертензией, а люди с нормальным АД в возрасте 55 лет имеют 90%-ным риск развития артериальной гипертензии. Поскольку повышение АД с возрастом становится настолько распространенным явлением, оно может показаться безобидным, но повышенное АД увеличивает риск заболеваемости и смертности. Артериальная гипертензия может развиваться во время беременности ( Гипертензия при беременности и Преэклампсия и эклампсия).

АД у взрослых классифицируется как нормальное, повышенное АД, 1 стадия (легкая) или 2 стадия артериальной гипертензии ( Классификация артериального давления у взрослых*). Нормальное артериальное давление у младенцев и подростков намного ниже (1).

Классификация артериального давления у взрослых*

Нормальное артериальное давление

Повышенное артериальное давление

120-129/ ≥ 140 мм рт. ст. (систолическое)

≥ 90 мм рт. ст. (диастолическое)

* Пациентов со значением систолического и диастолического АД, которые относятся к разным категориям следует относить к категории более высокого АД.

Этиология

Артериальная гипертензия может быть:

Первичной (от 85% случаев)

Первичная артериальная гипертензия

Гемодинамические и физиологические компоненты (например, объем плазмы, активность ренин-ангиотензиновой системы) изменчивы, что свидетельствует о том, что первичная артериальная гипертензия вряд ли будет иметь одну причину. Даже если за развитие артериальной гипертензии изначально ответственен один из факторов, множественные факторы, вероятно, участвуют в поддержании повышенного артериального давления (теория мозаики). В афферентных системных артериолах нарушение функции ионных насосов в сарколемме мембран клеток гладких мышц может привести к хроническому повышению сосудистого тонуса. Наследственность является предрасполагающим фактором, однако точный механизм остается неясным. Факторы внешней среды (например, поступающий с пищей натрий, ожирение, стресс), похоже, влияют только на генетически восприимчивых людей в более молодом возрасте; однако у пациентов старше 65 лет высокое потребление натрия скорее всего ускорит возникновение артериальной гипертензии.

Вторичная артериальная гипертензия

Обычными причинами являются:

Паренхиматозные заболевания почек (например, хронический гломерулонефрит или пиелонефрит, поликистоз почек, заболевания соединительной ткани, обструктивная уропатия)

Апноэ во время сна

Другие более редкие причины включают феохромоцитому, синдром Кушинга, врожденную гиперплазию надпочечников, гипертиреоз, гипотиреоз (микседему), первичный гиперпаратиреоз, акромегалию, коарктацию аорты, и синдромы избытка минералокортикоидов, кроме первичного альдостеронизма. Чрезмерное употребление алкоголя и использование оральных контрацептивов являются распространенными причинами излечиваемой артериальной гипертензии. Прием симпатомиметиков, НПВП, глюкокортикостероидов, кокаина или лакрицы, как правило, способствует ухудшению контроля над артериальным давлением.

Патофизиология

Поскольку артериальное давление соответствует сердечному выбросу (СВ) × общее периферическое сосудистое сопротивление (ОПСС), патогенетические механизмы должны включать

У большинства пациентов, CВ нормальный или незначительно повышен и повышено ОПСС. Эта модель характерна для первичной артериальной гипертензии, а также для гипертензии, обусловленной первичным гиперальдостеронизмом, феохромоцитомой, реноваскулярной болезнью и паренхиматозными заболеваниями почек.

У других пациентов CВ увеличивается (возможно, вследствие веноконстрикции в крупных венах), а ОПСС не соответствует повышению СВ и является нормальным. В дальнейшем ОПСС увеличивается и СВ нормализуется, вероятно, вследствие саморегуляции. Некоторые заболевания, повышающие СВ (тиреотоксикоз, артерио-венозная фистула, аортальная недостаточность), особенно когда ударный объем увеличивается, могут быть причиной изолированной систолической гипертензии. Некоторые пожилые пациенты имеют изолированную систолическую артериальную гипертензию с нормальным или низким СВ, вероятно, из-за жесткости аорты и ее основных ветвей. У пациентов с высоким, стойким диастолическим давлением часто снижен СВ.

Объем плазмы имеет тенденцию к снижению по мере увеличения АД; редко объем плазмы остается нормальным или повышается. Объем плазмы, как правило, повышен при первичном альдостеронизме или паренхиматозных заболеваниях почек, может быть достаточно снижен при артериальной гипертензии, обусловленной феохромоцитомой. Почечный кровоток постепенно снижается по мере увеличения диастолического АД, и начинается артериолосклероз. СКФ остается нормальной до появления нарушений; в результате фильтрационная фракция увеличивается. Коронарный, мозговой и мышечный кровоток поддерживается до развития тяжелого атеросклероза в этих сосудистых бассейнах.

Патологический перенос натрия

При многих причинах гипертензии нарушен транспорт натрия через клеточную стенку вследствие повреждения или угнетения калиево-натриевой помпы (Na + , K + АТФазы) или повышенной проницаемости клеток ионами натрия. Результатом является повышение содержания внутриклеточного натрия, что делает клетки более чувствительными к симпатической стимуляции. Кальций следует за натрием, так что накопление внутриклеточного кальция может приводить к повышенной чувствительности. Поскольку Na + , K + -АТФаза может перемещать норэпинефрин назад в симпатические нейроны (таким образом, инактивировать этот нейротрансмиттер), ингибирование этого механизма может также усилить эффект норэпинефрина , повышая АД. Дефекты в транспорте натрия могут наблюдаться у детей с нормальным АД, у которых родители страдают гипертензией.

Симпатическая нервная система

Симпатическая стимуляция увеличивает артериальное давление; как правило, это чаще происходит у пациентов с повышенным давлением и гипертензией, чем у пациентов с нормальным давлением. Неизвестно, присутствует ли эта гиперреактивность в симпатической нервной системе или в миокарде и гладкой мускулатуре сосудов. Высокая частота пульса в покое, которая может быть результатом повышенной активности симпатической нервной системы, является хорошо известным предиктором артериальной гипертензии. У некоторых пациентов с гипертонической болезнью уровень циркулирующих в плазме катехоламинов в покое выше, чем обычно.

Ренин-ангиотензин-альдостероновая система

Ренин-ангиотензин-альдостероновая система помогает регулировать объем крови и, следовательно, артериальное давление. Ренин – фермент, образующийся в юкстагломерулярном аппарате, катализирует превращение ангиотензиногена в ангиотензин I. АПФ расщепляет этот неактивный продукт главным образом в легких, но также в почках и головном мозге, до ангиотензина II – высокоактивного вазоконстриктора, также стимулирующего вегетативные центры в головном мозге, увеличивая разряды в симпатическом нерве и стимулируя высвобождение альдостерона и вазопрессина . Альдостерон и вазопрессин вызывают задержку натрия и воды, повышая АД. Альдостерон также усиливает экскрецию калия; низкий калий плазмы ( 3,5 мЭкв/л) повышает вазоконстрикцию через закрытие калиевых каналов. Ангиотензин III, присутствующий в кровотоке, стимулирует высвобождение альдостерона так же активно, как ангиотензин II, но обладает гораздо меньшей сосудосуживающей активностью. Поскольку фермент химаза также конвертирует ангиотензин I в ангиотензин II, препараты, ингибирующие АПФ, не полностью подавляют продукцию ангиотензина II.

Секреция ренина контролируется, по крайней мере, 4-мя механизмами, которые не являются взаимоисключающими:

Почечный сосудистый рецептор отвечает на изменение давления в стенке афферентной артериолы

Рецептор плотного пятна обнаруживает изменения в скорости подачи или концентрации хлорида натрия в дистальных канальцах

Циркулирующий ангиотензин оказывает влияние на секрецию ренина с помощью механизма отрицательной обратной связи

Симпатическая нервная система стимулирует секрецию ренина, опосредованную через бета-рецепторы (через почечный нерв)

Ангиотензин, как правило, ответственен за развитие реноваскулярной гипертензии, по крайней мере на начальном этапе, но роль ренин-ангиотензин-альдостероновой системы в первичной артериальной гипертензии не установлена. Тем не менее у афроамериканцев и пожилых пациентов с артериальной гипертензией, уровень ренина, как правило, низкий. У пожилых также низкий уровень ангиотензина II.

Артериальная гипертензия вследствие хронических паренхиматозных заболеваний почек (ренопривная гипертензия) является результатом сочетания ренин-зависимого и объемно-зависимого механизмов. В большинстве случаев, повышение активности ренина не выявляется в периферической крови. Артериальная гипертензия, как правило, имеет умеренную стадию и чувствительна к балансу натрия и воды.

Недостаток вазодилататоров

Скорее недостаток вазодилататоров (например, брадикинина, оксида азота), чем избыток вазоконстрикторов (например, ангиотензина, норэпинефрина ), может приводить к артериальной гипертензии.

Уменьшение уровня оксида азота в связи с ригидностью артерий связано с соль-чувствительной гипертензией, чрезмерное увеличение систолического АД на > 10-20 мм рт.ст. после обильной нагрузки натрием (например, употребление китайской еды).

Если почки не продуцируют достаточное количество вазодилататоров (вследствие паренхиматозных заболеваний почек или двусторонней нефрэктомии), артериальное давление может повышаться.

Вазодилататоры и вазоконстрикторы (в основном эндотелин) также продуцируются эндотелиальными клетками. Таким образом, эндотелиальная дисфункция сильно влияет на уровень АД.

Патология и осложнения

На ранней стадии артериальной гипертензии не наблюдается никаких патологических изменений. Тяжелая или длительная артериальная гипертензия повреждает органы-мишени (в первую очередь сердечно-сосудистую систему, головной мозг, почки), увеличивая риск развития:

Механизм включает в себя развитие генерализованного артериолосклероза и ускорение атерогенеза. Для артериолосклероза характерна медиальная гипертрофия, гиперплазия и гиалинизация, это особенно выражено в мелких артериолах, в частности в глазах и почках. В почках изменения сужают просвет артериол, увеличивая ОПСС, таким образом, приводя к еще более выраженной артериальной гипертензии. Кроме того, после первичного сужения артерий любое незначительное дополнительное сокращение уже гипертрофированных гладких мышц уменьшает просвет в большей степени, чем при нормальном диаметре артерии. Эти факторы могут объяснить, почему продолжительность артериальной гипертензии обратно пропорциональна успешности специфического лечения (например, реноваскулярной хирургии) вторичных причин для восстановления нормального артериального давления.

Вследствие повышенной постнагрузки левый желудочек постепенно гипертрофируется, что приводит к диастолической дисфункции. Левый желудочек в конечном итоге расширяется, что приводит к дилатационной кардиомиопатии и сердечной недостаточности (СН) с систолической дисфункцией и часто усугубляется атеросклеротической болезнью сердца. Диссекция грудного отдела аорты, как правило, является последствием артериальной гипертензии; почти у всех пациентов с аневризмой брюшного отдела аорты имеет место артериальная гипертензия.

Клинические проявления

Артериальная гипертензия обычно протекает бессимптомно, пока не разовьются осложнения в органах-мишенях. Неосложненная артериальная гипертензия может вызывать головокружение, покраснение лица, головную боль, повышенную утомляемость, носовые кровотечения и повышенную возбудимость. Тяжелая гипертензия (гипертонический криз) может вызвать серьезные сердечно-сосудистые, неврологические, почечные симптомы и поражение сетчатки (например, симптоматический атеросклероз коронарных артерий, СН, гипертоническую энцефалопатию, почечную недостаточность).

Наличие 4-го тона сердца является одним из самых ранних признаков гипертензивной кардиомиопатии.

Изменения сетчатки могут включать в себя сужение артериол, кровоизлияния, экссудацию и отек диска зрительного нерва у пациентов с энцефалопатией (гипертоническая ретинопатия). Изменения классифицируются (в соответствии с классификацией Кейта-Вагенера-Баркера) на 4 группы (в порядке ухудшения прогноза):

Стадия 1: Только сужение артериол

Оценка 2: Сужение и склероз артериол

Стадия 3: Кровоизлияния и экссудаты в дополнение к сосудистым изменениям

Стадия 4: Отек диска зрительного нерва

Диагностика

Многократные измерения АД для подтверждения

Анализ мочи и соотношение альбумина/креатинина в моче; если имеются отклонения от нормы, то рассматривают необходимость в выполнении УЗИ почек

Анализы крови: уровень липидов натощак, креатинина, калия

УЗИ почек при повышенном уровне креатинина

Необходимо оценить наличие альдостеронизма, если уровень калия снижен

ЭКГ: при наличии гипертрофии левого желудочка необходима эхокардиография

Иногда определение тиреотропного гормона

Оценить наличие феохромоцитомы или нарушений сна, если АД лабильное и повышается внезапно или имеет место тяжелая артериальная гипертензия

Артериальная гипертензия диагностируется и классифицируется с помощью сфигмоманометрии. Анамнез, физикальное обследование и другие тесты помогают определить этиологию и определить, поражены ли органы-мишени.

Измерение артериального давления

Измерять артериальное давление для формальной диагностики следует в среднем 2 или 3 раза, в разное время, когда пациент:

Сидит на стуле (не на кушетке для осмотра больного) в течении > 5 минут, ноги на полу, спина с опорой

Конечности поддерживаются на уровне сердца, одежда не покрывает область наложения манжеты

Без упражнений, приема кофеина или курения в течение как минимум 30 минут

При первом посещении измерьте АД на обеих руках, а при последующих измерениях измеряйте на руке с более высокими показаниями.

Манжета АД соответствующего размера (см. Таблицу 9 Размер манжеты АД у взрослых в Рекомендациях по гипертонии 2017 г [2017 Hypertension Guidelines]) применяется к плечу. Манжета соответствующего размера покрывает две трети бицепса; камера манжеты достаточно длинная для обхватывания > 80% руки, и ширина камеры манжеты составляет не менее 40% от окружности руки. Таким образом, у пациентов с ожирением требуется манжета больших размеров. Практикующий врач нагнетает воздух в манжету выше ожидаемого систолического давления и постепенно высвобождает воздух во время прослушивания пульса на плечевой артерии. Давление, при котором слышен первый сердечный тон во время снижения давления, является систолическим АД. Полное исчезновение тонов обозначает диастолическое АД. Тех же самых принципов следует придерживаться для измерения АД на предплечье (лучевая артерия) и бедре (подколенная артерия). Механические приборы необходимо периодически калибровать; автоматические аппараты часто показывают неточные данные.

АД измеряется на обеих руках, поскольку разница АД > 15 мм рт. ст. на одной руке по сравнению с другой связана с более высокой смертностью и требует, в случае, если данный паттерн обнаружен, исследования сосудистой системы верхней части тела.

Чтобы исключить коарктацию аорты, особенно у пациентов с ослабленным пульсом на бедренной артерии или задержкой пульсовой волны АД измеряется на бедре (с помощью гораздо большей манжеты); при коарктации, АД на нижних конечностях значительно ниже.

Если АД находится в диапазоне гипертензии 1 стадии или заметно лабильное, то желательно измерять АД чаще. Изредка показатели АД могут быть высокими до того, как артериальная гипертензия станет стойкой; это явление, вероятно, объясняет «гипертензию белого халата», при которой АД повышено при измерении в кабинете врача, но нормальное при измерении на дому или при амбулаторном контроле АД. Однако резкое повышение АД, чередующееся с нормальными показаниями, является необычным и, возможно, указывает на феохромоцитому, расстройство сна, такое как ночное апное или нераспознанное употребление наркотиков.

Анамнез

Анамнез включает в себя информацию о длительности гипертензии и предшествующих уровнях артериального давления; какие-либо указания на анамнез или симптомы ишемической болезни сердца, сердечной недостаточности апное во сне или громкого храпа; анамнез или симптомы другого значимого сопутствующего нарушения (например, инсульта, почечной дисфункции, заболеваний периферических артерий, дислипидемии, диабета, подагры); а также семейный анамнез любого из этих расстройств.

Анамнез образа жизни включает в себя информацию о физической активности, употреблении табака, алкоголя и стимулирующих лекарственных препаратов (назначенных и запрещенных). В диетических предпочтениях обращают внимание на потребление соли и стимулирующих веществ (например, чай, кофе, содержащие кофеин газированные напитки, энергетические напитки).

Объективное обследование

Объективный осмотр включает в себя измерение роста, веса, окружности талии; исследование глазного дна для исключения ретинопатии; аускультацию для исключения шумов в области шеи и брюшной полости; полное кардиологическое, неврологическое обследование и обследование дыхательной системы. Пальпация живота проводится для исключения увеличения почек и выявления образований брюшной полости. Оценивается пульсация периферических артерий; снижение или задержка пульсации на бедренной артерии предполагает наличие коарктации аорты, особенно у пациентов 30. Односторонний шум над почечной артерией можно услышать у худых пациентов с реноваскулярной гипертензией.

Обследование

Чем более тяжелая артериальная гипертензия и чем моложе пациент, тем более обширным должно быть обследование. Как правило, когда артериальная гипертензия недавно диагностирована, то рутинное обследование проводится для:

Выявления повреждений органов-мишеней

Определения сердечно-сосудистых факторов риска

Порядок проведения и расшифровка результатов ЭКГ при гипертонии и гипертоническом кризе

Снятие электрокардиограммы необходимо для постановки диагноза при заболеваниях сердечно-сосудистой системы. Поскольку синдром артериальной гипертензии является основным из признаков данной разновидности патологий, ЭКГ могут назначить и для уточнения причин повышения давления.

Проведение процедуры

Точная диагностика требует от пациента определенной подготовки. Накануне теста запрещается:

• сильно переутомляться;
• попадать в стрессовые ситуации;
• есть перед сном;
• пить большое количество жидкости утром перед отправлением к врачу;
• употреблять кофе в течение суток до ЭКГ;
• утром принимать душ с гигиеническими средствами: гелями или мылом, так как образующаяся из-за этого тонкая масляная пленка на коже будет задерживать электрический импульс, искажая результаты тестов.

Особенностью ЭКГ для гипертоников является большее внимание к расшифровке анализа. Прежде всего, задача медработника заключается в выявлении ишемической болезни, инфаркта, нарушения ритма сердечных сокращений.

Трудность в том, что давление может повышаться на небольшой временной отрезок, поэтому в идеале следует проводить тестирование именно во время очередного гипертонического приступа. Причины в будущем, возможно, серьезной патологии могут проявляться не постоянно, чередуясь с периодами нормального состояния здоровья.

Стадии гипертонической болезни на снимке ЭКГ

Основным признаком гипертонии на ЭКГ выступает гипертрофированное состояние миокарда левого желудочка. Патология проявляется:

• отклонением в левую сторону электрической оси сердечной мышцы;
• образованием высоких R-зубчиков в отведениях V4-V6 грудной клетки;
• повышением мышечной массы левого миокарда.

Деформации формы сердца позволят ему перегонять большие объемы крови за единицу времени, а это и есть повышение артериального давления.

Обследование на ЭКГ отчетливо показывает стадии гипертонической болезни.

1. На первой стадии расшифровка снимка не дает никаких признаков патологических изменений. Поэтому диагноз ставится врачом, исходя из жалоб пациента на периоды повышения давления.
2. Вторая стадия уже проявляется на ЭКГ в форме гипертрофии левого желудочка, снижения сердечной проводимости и циркуляции кровотока по миокарду.
3. Главные признаки третьей формы – это устойчивая перегрузка левого желудочка, приводящая к его гипертрофии, а также значительный сбой коронарного кровообращения.

Признаки гипертонического криза по кардиограмме

Данное состояние опасно своей внезапностью. На начальных стадиях криза у пациента могут наблюдаться неопасные симптомы:

• легкое головокружение;
• небольшие болезненные ощущения в области головы;
• жар;
• покраснения кожи.

Затем состояние пациента стремительно ухудшается.

• возникает пульсирующая боль в голове;
• перед глазами могут мелькать мушки;
• сильно тошнит;
• возможны судороги;
• возникают сердечные боли;
• артериальное давление стремительно возрастает до 210/120 мм рт. ст.;
• после преодоления криза возможно самопроизвольное мочеиспускание.

Если во время приступа пациент своевременно окажется в медицинском учреждении и ему будет сделана кардиограмма, на снимке проявятся следующие результаты:

• понижение сегмента S-Т;
• сбой в реполяризационной фазе в форме уплощения Т-зубца в области левых отведений грудной клетки;
• сокращение проводимости внутри желудочков сердца.

Электрокардиограмма позволяет быстро распознать гипертоническую болезнь и приступить к поддерживающей терапии или лечению болезни. Лицам, страдающим от артериальной гипертензии, следует регулярно проходить аппаратное обследование, в том числе и в периоды улучшения состояния в целях профилактики.

Гипертоническая болезнь сердца: причины, картина, ЭКГ, диагностика, лечение

Причиной гипертонической болезни сердца является хронически повышенное артериальное давление; однако причины повышенного давления разнообразны. Эссенциальная гипертензия составляет до 90% случаев гипертонии у взрослого населения. На вторичные причины гипертонии приходятся оставшиеся 10% случаев хронически повышенного артериального давления (АД).

Согласно клиническим исследованиям, на гипертонию приходится около четверти случаев сердечной недостаточности. У пожилого населения до 68% случаев сердечной недостаточности вызваны гипертонией. У лиц, имеющих артериальную гипертензию, увеличен риск сердечной недостаточности (в 2 раза у мужчин и в 3 раза у женщин).

Сердечно-сосудистые эффекты гипертонии

Неконтролируемое и длительное повышение АД может привести к различным изменениям структуры миокарда, коронарной сосудистой системы и проводящей системы сердца. Эти изменения, в свою очередь, могут привести к развитию гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ), ишемической болезни сердца (ИБС), различных заболеваний проводящей системы и систолической и диастолической дисфункции миокарда, осложнений, которые клинически проявляются в виде стенокардии или инфаркта миокарда, аритмии сердца (в особенности мерцательная аритмия) и застойная сердечная недостаточность (ЗСН).

Двумерная эхокардиограмма (вид на парастернальную длинную ось) от 70-летней женщины с концентрической гипертрофией левого желудочка и увеличением левого предсердия.

Таким образом, гипертоническая болезнь сердца – это понятие, которое применяется преимущественно к сердечно-сосудистым заболеваниям, таким как ГЛЖ, ишемической болезни сердца, аритмиям и ЗСН, причиной которых является прямым или косвеннымобразом повышенное артериальное давление. Хотя вышеуказанные заболевания, как правило, развиваются в результате хронически повышенного АД, значительное повышение АД может приводить к увеличению предрасположенности к симптомам, традиционно связанных с хронической гипертонией.

Следующие факторы также следует учитывать при диагностике гипертонической болезни сердца:

Сердце спортсмена (с ГЛЖ)

Застойная сердечная недостаточность вследствие других этиологий

Мерцательная аритмия вследствие других этиологий

Диастолическая дисфункция вследствие других этиологий

Этиология и причины

Этиология гипертонической болезни сердца представляет собой сложное взаимодействие различных гемодинамических, структурных, нейроэндокринных, клеточных и молекулярных факторов. Данные факторы играют ключевую роль в развитии гипертонии, а также ее осложнений, но повышенное АД само по себе может модулировать такие факторы.

Ожирение имеет связь с гипертонией и ГЛЖ, причем до у 50% лиц, страдающих ожирением, имелась некоторая степень гипертонии и у до 60-70% лиц с гипертонией имеется ожирение.

Повышенное АД приводит к тому, что в структуре и функционировании сердца происходят неблагоприятные изменения. Это происходит двумя способами: напрямую, через повышенную постнагрузку (мера напряжения стенки левого желудочка во время систолы), и косвенно, в результате ассоциированных нейрогормональных и сосудистых изменений. Повышенное хроническое кровяное давление более тесно связано с разнообразными патологиями сердца. Патофизиология различных сердечных эффектов гипертонии различна.

Гипертрофия левого желудочка

У 15-20% с артериальной гипертензией развивается гипертрофия левого желудочка. Риск возникновения ГЛЖ увеличивается вдвое при сопутствующем ожирении. Клинические исследования показали прямую связь между степенью и продолжительностью повышенного АД и развитием ГЛЖ.

ГЛЖ, определяемая как увеличение массы левого желудочка, обусловлена ​​реакцией миоцитов на различные раздражители, сопровождающие повышение АД. Гипертрофия миоцитов может возникать как компенсаторный ответ на повышенную постнагрузку. Механические и нейрогормональные стимулы, которые сопровождают гипертонию, могут приводить к активации роста клеток миокарда, экспрессии генов (некоторые из которых происходят в основном в кардиомиоцитах плода) и, в итоге, к ГЛЖ. Помимо этого, активация системы ренин-ангиотензин благодаря действию ангиотензина II на рецепторы ангиотензина I приводит к росту компонентов интерстиция и клеточного матрикса. Таким образом, развитие ГЛЖ характеризуется гипертрофией миоцитов и дисбалансом миоцитов и интерстиция структуры скелета миокарда.

Существуют различные модели гипертрофию левого желудочка, в том числе концентрическое ремоделирование, концентрическую ГЛЖ и эксцентрическую ГЛЖ.

Концентрическая ГЛЖ представляет собой увеличение толщины и массы левого желудочка с увеличением диастолического давления и объема, что, как правило, наблюдается у лиц с гипертонией. В отличие от концентрической формы ГЛЖ, при эксцентрической ГЛЖ толщина левого желудочка увеличивается не равномерно, а в определенных местах, в частности в перегородке.

Несмотря на то, что развитие ГЛЖ первоначально играет защитную роль в ответ на повышенную нагрузку на стенку желудочка для поддержания адекватного сердечного выброса, в последующем это приводит к развитию диастолической и, в конечном счете, к систолической дисфункции миокарда.

Аномалии левого предсердия

Часто недооцениваемые структурные и функциональные изменения левого предсердия очень часто встречаются у лиц с гипертонией. Повышенная постнагрузка, приходящаяся на левое предсердие вследствие повышенного конечного диастолического давления левого желудочка, вторичного по отношению к повышенному АД, приводит к ухудшению функции левого предсердия, а также к увеличению его размера и толщины.

Увеличение размера левого предсердия, которое сопровождает артериальную гипертензию при отсутствии порока сердца или систолической дисфункции, как правило, подразумевает хроническую артериальную гипертензию и может быть связанным с выраженностью диастолической дисфункции левого желудочка.

В дополнение к структурным изменениям предсердия, у таких больных имеется предрасположенность к фибрилляции предсердий. Мерцательная аритмия при наличии диастолической дисфункции может приводить к явной сердечной недостаточности.

Клапанная болезнь сердца

Хотя клапанная болезнь не является причиной гипертонической болезни сердца, хроническая и тяжелая гипертензия могут приводить к расширению корня аорты, что приводит к значительной аортальной недостаточности.

Некоторая степень гемодинамически незначимой аортальной недостаточности часто обнаруживается у лиц, имеющих артериальную гипертензию. Острое повышение артериального давления может увеличить степень аортальной недостаточности с возвратом к исходному уровню, если происходит контроль АД. Считается, что помимо развития аортальной регургитации гипертония может ускорять процесс аортального склероза и приводить к митральной регургитации.

Сердечная недостаточность

Сердечная недостаточность является распространенным осложнением хронически повышенного АД.

Артериальная гипертензия как причина ХСН зачастую недооценивается, во многом потому, что в то время как развивается сердечная недостаточность дисфункциональный левый желудочек не может генерировать высокое давление, и это скрывает этиологию сердечной недостаточности.

Распространенность бессимптомной диастолической дисфункции у лиц, имеющих артериальную гипертензию (без гипертрофии левого желудочка) может достигать 33%. Хроническая повышенная постнагрузка, а также возникшая ГЛЖ могут ухудшать активной ранней релаксации и фазу поздней комплаентности желудочковой диастолы.

Диастолическая дисфункция

Диастолическая дисфункция часто встречается у лиц с гипертонией. Часто, но не во всех случаях, сопровождается ГЛЖ. Кроме повышенной постнагрузки, другие факторы, способствующие развитию диастолической дисфункции, включают в себя сосуществующее заболевание коронарных артерий, систолическую дисфункцию и структурные нарушения, например фиброз и ГЛЖ.

Ранняя диастолическая диссинхрония ЛЖ может иметь связь с ремоделированием ЛЖ и способствовать развитию диастолической дисфункции. Степень диастолической дисфункции, вероятно, коррелирует с увеличением тяжести гипертонии, и пиковая скорость систолической деформации миокарда может быть независимым фактором в степени ремоделирования ЛЖ и диастолической функции.

Систолическая дисфункция

Позднее при развитии гипертрофии ЛЖ для поддержания увеличения сердечного выброса на фоне повышенного АД полость ЛЖ начинает расширяться. По мере того как заболевание переходит в конечную стадию, систолическая функция желудочка продолжает снижаться, что приводит к дальнейшему увеличению активации нейрогормональной и ренин-ангиотензиновой систем, что вызывает к увеличению задержки соли и воды и усилению периферической вазоконстрикции. В итоге, функция ЛЖ перегружена, и больной переходит в стадию симптоматической систолической дисфункции.

Декомпенсация

Апоптоз, или запрограммированная гибель клеток, вызванная гипертрофией миоцитов и дисбалансом между его стимуляторами и ингибиторами, играет важную роль при переходе от компенсированной к декомпенсированной стадии болезни. Больной может стать симптоматичным вследствие изменений в условиях постнагрузки или наличия иных поражений миокарда (к примеру, ИБС, инфаркта). Внезапное повышение давления может привести к острому отеку легких без необходимости изменения фракции выброса ЛЖ.

Помимо дисфункции ЛЖ, в результате утолщения перегородки и дисфункции ЛЖ также развиваются утолщение правого желудочка и диастолическая дисфункция.

Ишемия миокарда

Лица со стенокардией имеют высокую распространенность гипертонии. Гипертония является основным фактором риска развития ишемической болезни сердца. Развитие ишемии у лиц с гипертонией является многофакторным.

Следует отметить, что у больных с артериальной гипертензией стенокардия может развиваться при отсутствии эпикардиального заболевания коронарной артерии. Причина имеет двоякий характер. Повышенная постнагрузка, вторичная по отношению к гипертонии, приводит к увеличению напряжения стенки ЛЖ и трансмурального давления, нарушая коронарный кровоток во время диастолы. Также микроциркуляторное русло за пределами эпикардиальных коронарных артерий является дисфункциональным у лиц с гипертонией, и она может не справляться с компенсацией повышенной метаболической и кислородной потребности.

Прогрессирование артериосклероза, признака ишемической болезни сердца, усугубляется в тех артериях, которые хронически подвержены повышенному АД. Напряжение сдвига в итоге гипертонии и возникающей в результате эндотелиальной дисфункцией, приводит к нарушению синтеза и высвобождения мощного вазодилататора оксида азота. Снижение уровня оксида азота, в свою очередь, способствует развитию атеросклероза и образованию бляшек. Морфологические признаки бляшки идентичны тем, которые наблюдаются у лиц не имеющих артериальной гипертензии.

Сердечные аритмии

Сердечные аритмии, обычно наблюдаемые у пациентов с гипертонией, делятся на мерцательную аритмию, преждевременные сокращения желудочков и желудочковую тахикардию. При этом риск внезапной сердечной смерти увеличивается. Различные механизмы, которые играют роль при патогенезе аритмий, включают в себя изменение структуры клеток и метаболизма, неоднородность миокарда, плохую перфузию, фиброз миокарда и колебание постнагрузки. Это может приводить к повышению риска развития желудочковых тахиаритмий.

Мерцательная аритмия (пароксизмальная, хроническая рецидивирующая или хроническая персистирующая) часто наблюдается у лиц с гипертонией. Фактически, повышенное АД является наиболее распространенной причиной мерцательной аритмии. Хотя точные причины не известны, в качестве возможных способствующих факторов могут выступать структурные аномалии левого предсердия, сопутствующее заболевание коронарной артерии и ГЛЖ. Развитие фибрилляции предсердий может вызывать декомпенсацию систолической и диастолической дисфункции вследствие потери удара предсердия, а также увеличивает риск тромбоэмболических осложнений, в особенности инсульта.

Клиническая картина

Симптомы гипертонической болезни сердца зависят от продолжительности, тяжести и типа заболевания. Помимо этого, человек может знать, а может и не знать о наличии гипертонии, поэтому гипертонию называют «тихим убийцей».

У лиц, которых имеется только гипертрофия левого желудочка, полностью отсутствуют симптомы, если только ГЛЖ не приводит к развитию диастолической дисфункции и сердечной недостаточности.

Хотя симптоматическая диастолическая сердечная недостаточность и систолическая сердечная недостаточность не различаются, история болезни может быть довольно показательной. Например, лица, у которых внезапно развиваются тяжелые симптомы ХСН, но состояние которых быстро нормализуется при помощи лекарственной терапии, чаще имеют изолированную диастолическую дисфункцию.

К симптомам сердечной недостаточности отноится:

• одышка при физических нагрузках и одышка без напряжения;
• ортопноэ;
• пароксизмальная ночная одышка;
• усталость (чаще встречается при систолической дисфункции);
• отек лодыжек и увеличение веса;
• боль в животе, в результате нагрузки на печень;
• и, в тяжелых случаях, спутанность сознания.

У больных может иметься острый отек легких вследствие внезапной декомпенсации систолической или диастолической дисфункции ЛЖ. Такая декомпенсация может быть вызвана такими факторами, как резкое повышение АД, нарушение функции ЖКТ или ишемия миокарда. Также могут развиться аритмии сердца, в особенности мерцательная аритмия, могут постепенно развиваться симптомы сердечной недостаточности.

Типичные симптомы стенокардии включают субстернальные боли в груди продолжительностью менее 15 минут (против> 20 минут при инфаркте). Боль часто описываются как тяжесть, давление или сдавливание грудной клетки.

Тем не менее, у больных могут также проявляться нетипичные симптомы, например, одышка при физических нагрузках или чрезмерная усталость, но боли в груди отсутствовать.

У больных может иметься хроническая, стабильная стенокардия или острый коронарный синдром, в том числе инфаркт миокарда (без подъема сегмента ST на ЭКГ) и острый инфаркт миокарда (с подъемом сегмента ST). Ишемические изменения ЭКГ могут быть обнаружены у лиц с гипертоническим кризом, у которых с помощью коронарной ангиографии не обнаруживается значительный атеросклероз коронарных сосудов.

Острые коронарные симптомы могут быть вызваны разрывом атеросклеротической бляшки; они также могут быть результатом острого и серьезного повышения АД, которое приводит к внезапному увеличению трансмурального давления.

Нерегулярные сердечные ритмы могут вызывать различные симптомы, в том числе: