Головной мозг человека является основным органом ЦНС. Его поверхностный слой состоит из множества нервных клеток, которые связаны между собой синаптической связью.
В рабочем состоянии находится всего 7% нейронов от общей численности, оставшаяся часть ожидает своей «очереди». Еще со школьного курса биологии известно, что одни клетки головного мозга сменяют другие в случае повреждения или полного отмирания.
Однако существует и анатомические отклонения, которые отрицательно сказываются на рабочих и нерабочих нейронах, тем самым убивая их, и разрушая связь между ними. Такая патология приводит к потере массы головного мозга и его функциональных способностей.
Отмирание нервных клеток головного мозга является вполне нормальным процессом, который происходит ежедневно. Но вся загвоздка в том, что при неврологических отклонениях, процесс атрофии охватывает значительно большее количество нейронов от нормы. Практически всегда это приводит к появлению и прогрессированию серьезных болезней, которые заканчиваются смертью.
Как гибнут церебральные нейроны…
Церебральная атрофия поражает лобные участки головного мозга (кора и подкорок). Именно эта зона отвечает за интеллектуально — мнестические функции и эмоции. Но эта болезнь классифицирована на несколько видов, которые имеют разную локацию:
- Кортикальная атрофия. Здесь деструкция происходит в тканях коры головного мозга. И чаще всего это появляется в процессе старения нервных клеток, но и не исключены другие патологические действия на головной мозг (ГМ) .
- Мультисистемное отмирание. Характеризуется повреждением мозжечка, ствола ГМ, базальных ядер. Имеет эффект нарастания.
- Диффузное отмирание затрагивает самые разные процессы в противоположных друг другу местах. Болезнь начинает свое действие в районе мозжечка, а далее появляются симптомы, которые характерны для других областей ГМ.
- Мозжечковое отмирание. Характерно мозжечковыми нарушениями с дополнительными патологическими процессами других частей ГМ.
- Задняя корковая. Вызывает атрофию нейронов в области затылка и темечка. Образуется скопления бляшек и клубков нейрофибриллярных сплетений, которые способствуют отмиранию.
Что подразумевается под отмиранием нейронов?
В общем случае атрофические изменения головного мозга не считаются болезнью. Атрофия может появиться не только в результате прогрессирования заболевания, но и сама стать причиной развития недуга.
Точнее говоря, атрофия головного мозга – это патологическая активность, которая разглаживает ткани мозговой коры, уменьшает размеры, вес и убивает нейронные сети ГМ. Следовательно, это затрагивает интеллектуальную деятельность и другие функции человека.
Данная патология больше всего присуща людям в старческом возрасте. Каждый знает о том, что люди в возрасте 70-80 лет начинают страдать слабоумием, частичной потерей памяти и аналогичными проблемами. Но и нельзя сказать, что такое не сможет случиться с молодым человеком или даже с новорожденным ребенком.
Такие изменения приводят к переменам в характере человека и его жизни. Отсюда мы и сделаем вывод. Под отмиранием нейронов головного мозга подразумевается:
Что провоцирует смерть клеток головного мозга
Зачастую считается что внешние факторы, такие как черепно-мозговые травмы, злоупотребление алкоголем или наркотическими веществами являются главными провокаторами развития атрофической активности.
Читайте также:
Но существуют и физиологические факторы, которые не менее активно этому сопутствуют:
- Инфекции ЦНС. Клетки ГМ могут отмирать в результате наличия бактерий, инфекций и других паразитов. Это может происходить как в течение нескольких часов, так и на протяжении долгих лет, в зависимости от типа инфекции.
- Иммунитет. Иногда проявляются болезни, при которых иммунная система начинает борьбу против человека, а, точнее против его нервных клеток. Обычно это наблюдается при рассеянном склерозе, когда происходит разрушение миелиновой оболочки нервных клеток.
- Бляшки. Как уже упомянуто выше, скопление бляшек играет свою роль в отмирании церебральных клеток. Процесс растягивается на долгие годы.
- Радиационные облучения. Внутри сильно воздействуют на организм, что это негативно сказывается на нейронах ГМ и проводит их к смерти.
- Биохимические повреждения нервной системы.
Существует также несколько патологических групп заболеваний в результате прогресса которых происходит атрофия мозга:
- Генетические болезни. В большинстве случаев болезнь развивается из-за наследственной предрасположенности. Есть несколько генетических заболеваний, с которыми атрофия идет рука об руку (нейрофиброматоз, деменция).
- Хроническая ишемия. Здесь отмирание нейронов наступает из-за кислородного голодания и недостатка питательных веществ. К этому приводит поражение сосудов в процессе активности болезни;
- Сосудистые болезни. Они делятся на несколько подтипов: ослабление сосудов – приводит к их протеканию, в результате чего кровь попадает в ткани мозга; рост кровеносных сосудов (Болезнь Гиппеля – Линдау, появление гемангиобластом); инсульт – патологическое явление, которое спровоцировано тромбами. Это приводит к дефициту поступающей крови к определенным частям ГМ.
- Болезни нервной системы. Заболевания, патологическое действие которых направлено на гибель нервных клеток.
Как это выглядит?
Сперва, очень трудно заметить что-то подозрительное, так как снаружи происходят изменения только в характере человека. Человек становится рассеянным, вялым, иногда агрессивным и равнодушным. Через незначительное время, у человека появляются проблемы с памятью, снижение логики, потеря смысла действий, истощение словарного запаса.
В дополнение к этому, со временем отмирание клеток головного мозга сопровождается такими симптомами:
- постоянная агрессия;
- эгоизм;
- отсутствие самообладания;
- частая раздражительность;
- асоциальность;
- теряется абстрактное мышление;
- психические расстройства;
- депрессивность;
- заторможенность.
Симптомы будут отличаться в зависимости от места атрофии в головном мозгу.
Диагностика и дифдиагностика
Церебральная артрофи это болезнь, для диагностирования которой может понадобиться анамнез подробных сведений о пациенте.
Изучается история болезни, проводится опрос больного о его условиях жизни и самочувствии.
Но для точного установления диагноза, профессионалы отправляют больного на прохождение таких диагностических исследований:
- КТ головы;
- диффузную оптическую томографию;
- МЭГ (измерение и визуализация магнитных полей);
- двухфотонной или однофотонной эмиссионной томографии;
- МРТ головы.
А также в редких случаях возможна дифференциальная диагностика. Имея анамнез пациента, при помощи специально созданной компьютерной программы можно установить диагноз методом исключения. По фактам и симптомам, которые проявляются у больного, компьютер сводит круг всевозможных болезней к одной.
-
Читайте также:
При невозможности провести полную, можно сделать частичную дифференциальную диагностику.
Как остановить или затормозить отмирание клеток
Для того чтобы остановить болезнь, необходимо устранить ее причины. В большинстве случаев это сделать очень трудно, тем более, если учитывать тот факт, что нервные клетки не восстанавливаются – это невозможно.
Если отмирание клеток было диагностировано на начальной стадии, то его возможно остановить или хотя бы минимизировать последствия для головного мозга с помощью витаминных комплексов, укрепляющих клетки и антиоксидантов, блокирующих процесс окисления. Такое лечение направлено только на устранение симптомов. Сама атрофия не лечится современными препаратами.
Если говорить об образе жизни пациента, то здесь вся ответственность теперь ложится на плечи близких. Они должны обеспечить человека постоянным уходом. Больного нужно окружить заботой, обеспечить ему комфорт и отсутствие стрессовых ситуаций.
Пациенту нельзя избавлять от домашней работы, напротив, лучше будет если он займется своими привычными делами. Что касается стационарного лечения, то это только усугубит ситуацию. При акцентировании внимания на проблеме, больной больше переживает, что приводит к прогрессии отмирания клеток.
Как сохранить нейроны в целости и сохранности
Все профилактические меры заключаются в лечении и предупреждении болезней, которые способствуют отмиранию церебральных клеток. По статистике довольно часто такое явление наблюдаются у людей с заболеваниями нервной системы. Отсюда можно сделать вывод, что необходимо положительно мыслить, вести здоровый и активный образ жизни. Научно доказано, что позитивные люди живут дольше и не имеют подобных проблем со здоровьем.
Главным «другом» деменции, особенно в пожилом возрасте, является атеросклероз сосудов. Его появление к отмиранию клеток прибавляет и атрофию коры, что чревато функциональными нарушениями работы других жизненно важных органов.
Для того чтобы не дать «друзьям воссоединиться», необходимо:
- вести активный образ жизни;
- сбалансировать питание дабы не набирать лишнего веса;
- отказаться от никотина и алкогольной продукции;
- усилить иммунную систему;
- избегать стрессовых ситуаций и меньше волноваться;
- контролировать уровень сахара в крови.
А также следует уменьшить потребление холестерина и увеличить количество фруктов и овощей в рационе. Такие тенденции питания приводят состояние организма в норму.
-
Читайте также:
Чем больше поражение, тем хуже проявление
Что касается последствий, которыми грозит отмирание клеток головного мозга, то здесь актуально правило: чем больше поражение, тем хуже проявление. А также при отсутствии лечения, состояние человека ухудшается быстрее.
Вследствие могут появляться судороги, исчезновение мышечных функций или угнетение дыхания. Одновременное проявление таких последствий может привести больного в кому или сопор.
Здесь ничего хорошего ожидать не приходится, так как такой процесс остановить уже невозможно, и при отмирании значительной для жизни части клеток наступает летальный исход.
Отмирание клеток головного мозга: диагностика и лечение атрофии
Атрофия головного мозга – деструктивные изменения, которые провоцируют истощение тканей органа, ухудшение жизнеспособности, утрату функций. Сопровождается омертвением нервных клеток и разрывом нейронных связей внутри химически или функционально связанных групп. Объем мозговой ткани уменьшается. Деструктивные процессы распространяются на разные отделы – кору и субкортикальные (подкорковые) участки. Часто встречается у пациентов старше 50 лет. Диагностируется у новорожденных младенцев и детей в возрасте до года.
Отмирание клеток, из которых состоит головной мозг, провоцирует серьезные последствия. Наблюдается нарушение когнитивных способностей, к которым относятся речь, пространственная ориентация, понимание, логическое мышление, умение рассуждать, вычислять и обучаться. Болезнь вызывает расстройства неврологического характера и двигательную дисфункцию.
Врачи дают отрицательный ответ на вопрос, влияет ли церебральная атрофия, протекающая в головном мозге, на продолжительность жизни. Нейроны отмирают постепенно. От первичных признаков патологии до состояния, когда атрофируется большой участок мозга с последующим развитием деменции, может пройти больше 20 лет. Смерть пациента обычно обусловлена другими заболеваниями, которые вызывают сбои в работе организма, не совместимые с жизнью.
Рассуждения на тему, сколько живут пациенты с атрофическими поражениями, некорректно отражают особенности и влияние патологии. Церебральная атрофия не уменьшает продолжительность жизни, но значительно ухудшает ее качество. Приводит к слабоумию, инвалидности. Человек не способен к самостоятельному обслуживанию, нуждается в постоянном медицинском наблюдении и уходе. Часто вынужден провести остаток жизни в специализированном диспансере.
Что такое атрофия, протекающая в головном мозге
Атрофические изменения, протекающие в головном мозге, выглядят как компенсаторное увеличение объема спинномозговой жидкости на фоне уменьшения доли нейронов (паренхима мозга). Состояние напоминает гидроцефалию с той разницей, что отражает не очаговую потерю объема тканей, а прогрессирующие патологические изменения в них. Выражается в частичной утрате физических и психических функций, спровоцированной местным поражением определенного участка мозговой ткани. Различают 4 стадии течения болезни.
-
Читайте также:
Для атрофии 1 степени, протекающей в головном мозге, свойственно отсутствие выраженных симптомов. Человек может испытывать головную боль, подвержен депрессиям, эмоционально нестабилен, становится раздражительным и плаксивым. Справляется с привычными задачами профессиональной деятельности, живет полноценной жизнью. Если не начать лечение, легкая начальная форма постепенно перерастает во 2 степень, когда человек теряет коммуникативные способности, эмоциональную связь с окружающими.
Сильнее проявляется неврологическая симптоматика – двигательная дисфункция, расстройство согласованности движений. Патологические процессы приводят к неотвратимому и необратимому слабоумию. Третья степень сопровождается отмиранием – некрозом участков серого и белого вещества, из которых строится головной мозг. Пациент не контролирует поведение, часто нуждается в госпитализации и постоянном медицинском наблюдении. Картину церебральной атрофии, протекающей в мозге у взрослых и пожилых пациентов, иллюстрируют симптомы:
- бессвязная, неосмысленная речь;
- утрата профессиональных навыков;
- потеря ориентации в рамках пространства и временного периода;
- утрата навыков самостоятельного обслуживания.
Число жалоб на неудовлетворительное состояние здоровья уменьшается по ходу нарастания деструктивных процессов корковой атрофии. Это тревожный сигнал, свидетельствующий об ухудшении адекватного восприятия собственного физического и психического состояния.
Виды патологии
Генерализованная форма церебральной атрофии охватывает множественные участки нервных клеток мозговой ткани. Диффузная атрофия головного мозга – равномерное отмирание нейронов на всех участках мозговых структур. Развивается вследствие артериальной гипертензии, для которой свойственно повреждение мелких сосудов, расположенных в каждом отделе мозга.
Начальные признаки при диффузной атрофии напоминают нарушение функций мозжечка. Прогрессирующее течение приводит к быстрому нарастанию симптоматики, что позволяет дифференцировать патологию на более поздних этапах. В отличие от кортикального вида, при диффузной атрофии явно выражены симптомы поражения управляющего, доминирующего полушария. При кортикальной субатрофии, протекающей в головном мозге, деструкция и разрушение тканей только намечаются.
Субатрофия, которая протекает в головном мозге – это состояние, предшествующее стадии отмирания нейронов. Механизм болезни уже запущен, деструктивные процессы начались, но организм самостоятельно компенсирует возникшие нарушения. Субатрофические изменения сопровождаются невыраженной симптоматикой. Биполушарная кортикальная атрофия протекает в тканях обоих полушарий. Проявляется синдромом Альцгеймера.
Алкогольная атрофия, развивающаяся в головном мозге
Органическое поражение структур мозгового вещества, которое развивается на фоне постоянного воздействия этанола, называется токсической энцефалопатией. Затрагивает все отделы мозга. Особенно чувствительны к негативному воздействию алкоголя корковые слои и мозжечок. Часто приводит к параличу черепно-мозговых нервов. Лобные доли отвечают за поведение, уровень интеллекта, эмоции и моральные качества – свойства, которые характеризуют сознательную личность.
Развивающаяся патология вызывает атрофические изменения в тканях и является одной из главных причин деменции. Слабоумие, как последствие алкоголизма, диагностируется у 10-30% пациентов, злоупотребляющих спиртосодержащими напитками. Человек становится инфантильным, теряет способность к абстрактно-логическому мышлению. По мере прогрессирования болезни больной утрачивает элементарные навыки – умение чистить зубы, завязывать шнурки, удерживать в руке столовые приборы.
Мультисистемная атрофия
Охватывает множественные участки – мозжечок, базальные ядра, спинной мозг. Если детально разбираться в теме, что такое атрофические дегенеративные изменения, затронувшие головной мозг при мультисистемной форме, стоит отметить прогрессивное течение, мозжечковую атаксию (дисфункция моторики) и синдром вегетативной недостаточности. Проявляется потерей равновесия, тремором конечностей, аномальной походкой, эректильной дисфункцией. На поздних стадиях наблюдаются обмороки, головокружения, паркинсонизм, энурез, несогласованность движений.
Кортикальная атрофия
Кортикальная атрофия выражается отмиранием нейронов, расположенных в корковых структурах, в лобной доле. Лобные доли ответственны за речевую функцию, эмоциональное поведение, определяют личностные характеристики, регулируют двигательную активность человека – планирование и выполнение произвольных движений. Кортикальная атрофия, протекающая в головном мозге, негативно сказывается на перечисленных способностях.
Атрофия коры и лобных участков головного мозга преимущественно связана с возрастными деструктивными изменениями в тканях. Признаки, указывающие на кортикальную атрофию – нарушение поведения и утрата интеллектуальных способностей. При церебральной атрофии кортикального типа 1 степени для пациента характерны несоответствующие общепринятым этическим нормам, немотивированные поступки.
Человек не может объяснить причины или оценить последствия совершенных действий. Характерный признак, который указывает на атрофию, поразившую лобные доли полушарий головного мозга – регрессивные изменения и деградация личности. Когнитивные способности понижаются, утрачивается умение мыслить, запоминать, концентрировать внимание.
Атрофия, затронувшая мозжечок
Мозжечок – отдел, который ответственен за двигательную координацию. Деструктивные изменения проявляется сбоями в работе опорно-двигательного аппарата, нарушении равновесия, расстройстве функций глотания и управления глазами. Понижается тонус мышечного корсета скелета. Человеку сложно удерживать голову в положении прямо. Часто наблюдается энурез.
Атрофия мозга у детей
На вопрос, может ли атрофироваться мозговое вещество у ребенка, врачи дают утвердительный ответ. Атрофия, поразившая головной мозг у недавно родившихся детей, часто является следствием родовых травм и отклонений внутриутробного развития нервной системы. Диагностируется на начальных этапах жизни – обычно в первые недели и месяцы. Лечат при помощи медикаментозных средств, физиотерапевтических и успокоительных процедур. Прогноз неблагоприятный.
Симптоматика
Первоначальные признаки атрофии, затронувшей ткани и структуры головного мозга, обычно проявляются у людей старше 45 лет. Патология чаще диагностируется у пациентов женского пола. Характерные симптомы:
- Изменение типа личности. Апатия, равнодушие, сужение круга интересов.
- Расстройство психо-эмоционального фона. Перепады настроения, депрессивные состояния, повышенная раздражительность.
- Нарушение функции памяти.
- Сокращение словарного запаса.
- Двигательная дисфункция, нарушение координации движений и мелкой моторики.
- Ухудшение мыслительной деятельности.
- Снижение работоспособности.
- Эпилептические припадки.
Регенеративные реакции организма ослабевают. Рефлексы угнетены. Симптомы становятся ярче и выразительней. Атрофические изменения проявляются синдромом Паркинсона и Альцгеймера. О конкретной зоне поражения свидетельствуют признаки:
- Продолговатый мозг. Отклонения в работе органов дыхательной, пищеварительной, сердечно-сосудистой систем. Защитные рефлексы подавлены.
- Мозжечок. Слабость скелетных мышц, сбои в работе опорно-двигательного аппарата.
- Средний мозг. Заторможенные или отсутствующие реакции на раздражители извне.
- Промежуточный мозг. Патологические отклонения в работе системы терморегуляции, нарушение деятельности системы гемостаза и обмена веществ.
- Лобные доли. Скрытность, агрессия, демонстративное поведение.
Такие признаки, как импульсивность, несвойственная ранее грубость, повышенная сексуальность, понижение самоконтроля, апатия, указывают на сбои в работе главного органа ЦНС.
Причины заболевания
Разбираясь в теме, что такое атрофия, протекающая в головном мозге, необходимо отметить – это всегда вторичный диагноз, который развивается на фоне длительных поражающих воздействий на центральную нервную систему. Врачи называют несколько причин, почему отмирают клетки головного мозга:
- Генетическая предрасположенность. Самый важный фактор.
- Интоксикация организма, повторяющаяся с высокой частотой, связанная с употреблением спиртосодержащих напитков, наркотических средств.
- Травмы черепа и мягких тканей внутри черепной коробки.
- Недостаточность кровоснабжения тканей, ишемия мозга.
- Хроническая анемия – недостаточное снабжение кислородом. Состояние возникает в результате низкой концентрации в крови белка гемоглобина и клеток крови эритроцитов, которые доставляют в ткани кислород.
- Инфекции, поражающие нервную систему – полиомиелит, менингит, болезнь Куру, лептоспироз, абсцесс мозговой ткани.
- Заболевания сердечно-сосудистой системы – ишемия сердечной мышцы, сердечная недостаточность, атеросклеротические патологии сосудов.
- Декортикация вследствие комы.
- Внутричерепное давление. Часто является причиной церебеллярной атрофии у новорожденных.
- Опухоли большого размера, сдавливающие окружающие ткани и препятствующие нормальному кровоснабжению отделов мозга.
- Цереброваскулярная болезнь – деструктивные изменения в сосудах, расположенных в головном мозге.
Если человек избегает мыслительной деятельности, риск развития атрофических заболеваний, протекающих в головном мозге, повышается. В числе факторов, которые повышают вероятность отмирания нейронов, расположенных в головном мозге – курение, низкие умственные нагрузки, артериальная гипертензия в хронической форме, гидроцефалия, длительный прием препаратов, сужающих кровеносные сосуды.
Диагностика
Чтобы определить, после чего бывают случаи появления атрофированных участков мозговой ткани, назначаются диагностические исследования. Сложность диагностики на ранних этапах препятствует проведению корректного, своевременного лечения и полному восстановлению функций. В ходе осмотра врач определяет уровень рефлексов и реактивность – способность реагировать на внешние раздражители. Инструментальные и аппаратные методы:
- МРТ, КТ. Позволяет выявлять кистозные и опухолевые образования, гематомы, локальные очаги поражений.
- УЗИ, нейросонография – у новорожденных детей.
- Допплерография. Выявляет состояние и проходимость элементов сосудистой системы.
- Ангиография – рентгенологическое исследование сосудов.
Нейрофизиологические исследования, в том числе электроэнцефалография (определение степени активности мозга), реоэнцефалография (определение состояния мозгового кровообращения), диагностические пункции, проводятся с целью выявления причин, которые привели к поражению клеток, составляющих мозговую ткань.
Лечение, назначаемое при атрофии мозга
Полностью вылечить невозможно. Комплексная терапия проводится с целью восстановления нормальной работы нервной системы, регуляции обменных процессов, протекающих в клетках мозгового вещества, нормализации кровотока и кровоснабжения тканей. Болезнь лечится консервативными методами. Корректная медикаментозная терапия тормозит развитие заболевания. С учетом симптомов врач-невролог назначает препараты групп:
- Седативные (успокоительные) средства.
- Транквилизаторы.
- Антидепрессанты.
- Ноотропные средства, стимулирующие мыслительные способности.
- Нейропротекторы, которые защищают нейроны от повреждений.
- Гипотензивные препараты и антиагреганты, понижающие артериальное давление и улучшающие показатели крови.
Одновременно с медикаментозной терапией поддерживается режим. Пациенту показаны прогулки на свежем воздухе, дозированные физические нагрузки, здоровое, сбалансированное питание, занятия, связанные с мыслительной деятельностью, для улучшения умственных способностей, тренировка памяти.
Профилактика
Патология часто является следствием артериальной гипертензии и атеросклероза. С целью предотвращения негативных последствий рекомендуется своевременно лечить болезни, которые провоцируют атрофические процессы в тканях мозгового вещества. Врачи советуют отказаться от вредных привычек, вести здоровый образ жизни, нагружать мозг логическими задачами, стимулировать интеллектуальную деятельность.
Атрофия мозга – длительно текущий патологический процесс, который при отсутствии корректной терапии ведет к деменции, инвалидности, полной зависимости от обслуживающего персонала. Нередко больному требуется госпитализация. Чтобы своевременно выявить и остановить развитие болезни, при первых тревожных симптомах лучше обратиться к неврологу.
Церебральная атрофия мозга головы, возможная продолжительность жизни
Разрушение клеток и их связей с полной дисфункцией называется атрофией головного мозга. Субатрофией головного мозга именуется частичная местная утрата функций мозга. При таком заболевании, как церебральная атрофия головного мозга продолжительность жизни не изменяется, так как нейроны отмирают постепенно и, согласно статистике, в большинстве случаев смерть наступает от других болезней. Однако данный недуг характеризуется прогрессированием, подводящим пациента к деменции (приобретенному слабоумию).
Причины и признаки заболевания
Как правило, церебральная атрофия головного мозга дает о себе знать после 45-летнего возрастного порога, но исследованиями были установлены случаи более раннего проявления. Происходит церебральная атрофия мозга головы в результате воздействия большого количества разнообразных причин, одной из которых является естественное старение органов. Основной же причиной является генетическая предрасположенность.
При этом имеется множество других возможных факторов, способствующих дальнейшему отмиранию клеток:
- интоксикация, частое и чрезмерное употребление алкоголя, постепенно повреждающее мозговую кору;
- наркотики и воздействие неблагоприятной экологической обстановки (для осуществления труда и в месте проживания);
- травмирование головного мозга с гематомами, отеками, нарушениями гемодинамики, новообразования;
- неврологические недуги (плохое кровообращение и обеспечение тканей кислородом, ишемия и прочее);
- стойкое отсутствие стремления к умственному развитию и труду на протяжении жизни, повышающие риск развития заболевания.
Неблагоприятный исход заключается в сильном нарушении мозговых функций, сопровождающемся болезнями Паркинсона, Альцгеймера, Пика и другими, маразмом.
Разрушения лобной части коры головного мозга влекут за собой первые признаки церебральной атрофии, связанные с переменами в поведении, осложнением контроля над обычными манипуляциями и прочими симптомами.
Атрофические изменения могут сопровождаться также:
- иммунодефицитом (нехваткой витаминов B1, B3 и фолиевой кислоты, ВИЧ);
- ухудшением обмена веществ;
- расстройствами психики;
- тяжелой почечной недостаточностью;
- инфекционными болезнями (менингит, энцефалит);
- амиотрофическим и рассеянным склерозами;
- нейросифилисом;
- лейкоэнцефалопатией;
- спиноцеребреллярными дегенеративными процессами;
- гидроцефалией;
- аноксией и черепно-мозговыми травмами;
- мозговыми абсцессами, субдуральными, внутримозговыми и эпидуральными гематомами и внутричерепными опухолями;
- нарушениями сосудов;
- хроническим алкоголизмом.
Выраженность поражения определяют типы патологии:
- Кортикальная − отмирание лобной, а затем и других областей коры, последствиями которого являются старческое слабоумие и болезнь Альцгеймера.
- Мультисистемная − нейродегенерация с захватом многих отделов (мозжечка, ствола, базальных ганглий, спинномозговых участков).
- Задняя − повреждения затылочной доли, обусловленные нейродегенеративными бляшками (вариант течения болезни Альцгеймера).
Симптоматика
Атрофические повреждения головного мозга сначала проявляются в едва заметных переменах: человек предается апатии и равнодушию, у него исчезают стремления и появляется вялость, ухудшается память. Утрачиваются прежние навыки и с трудом приобретаются новые. Часто происходит сильное отступление от нравственных норм, повышается раздражительность и конфликтность, происходят резкие перепады настроения, депрессии.
Наблюдаются и такие симптомы:
- оскудение лексикона – затяжной подбор нужных слов для выражения обыкновенных реалий;
- снижение мозговой активности;
- исчезновение самокритики, способности к осмыслению;
- расстройства чувствительности, эректильная дисфункция;
- ухудшения моторики;
- паркинсонизм.
Мыслительные функции продолжают ухудшаться вместе с самочувствием. Снижается способность различать объекты и пользоваться ими. Обнаруживается синдром «зеркала», при котором больной непроизвольно повторяет чужие поведенческие привычки. Постепенно почти прекращается психическая деятельность и наступает полная недееспособность (стадия маразма), личность распадается.
Специфическая симптоматика при церебральной атрофии мозга головы зависит от вовлечения различных участков. Например, нарушения функций лобных долей негативно влияют на поведение и возможности интеллекта, а повреждения мозжечка влияют на моторику, походку, речь и почерк. При повреждении нервных соединительных путей могут возникнуть вегетативные нарушения.
Атрофические процессы у новорожденных
Наблюдается атрофия головного мозга и у детей. В таком случае негативные изменения в тканях связываются с продолжительной гипоксией. Поскольку детским мозговым структурам для развития нужна большая, чем у взрослых, интенсивность кровоснабжения, небольшие аномалии приводят к серьезным последствиям.
Причинами церебральной атрофии могут быть генетическая обусловленность, конфликтующие резус-факторы матери и плода, внутриутробные отклонения развития и нейроинфекция. Последствия выявляются обычно по прошествии первого года жизни.
Омертвение нейронов приводит к кистозным образованиям и гидроцефалии. Распространено и такое осложнение при церебральной атрофии, как заторможенное развитие. Сколько живут с церебральной и кортикальной атрофией головного мозга, зависит от выраженности патологии − это неоднозначный вопрос.
Диагностика и лечение
Наличие патологии головного мозга определяется единичной процедурой инструментальной диагностики. В случае неточного результата и необходимости уточнить степень поражения, происходит назначение нескольких методов. Способы существуют следующие:
- КТ (компьютерная томография), помогающая выявить сосудистые аномалии, новообразования, затрудняющие кровоток. Одной из наиболее информативных является мультиспиральная КТ, обнаруживающая даже первые признаки церебральной атрофии головного мозга.
- МРТ (магнитно-резонансная томография), не только выявляет ранние стадии нарушений головного мозга, но и отслеживает прогресс заболевания, в том числе и церебральной атрофии.
Лечение атрофии головного мозга имеет своей целью устранение симптомов и борьбу с распространением некроза. Ранняя симптоматика не предполагает медикаментов (хорошо действует устранение вредных привычек и негативных факторов, правильное питание).
Не существует терапевтических методов, обращающих вспять процесс омертвения, поэтому все усилия направляются на улучшение состояния больного, замедление омертвения клеток головного мозга и смягчение проявлений недуга.
Для терапии используют:
- Психотропные препараты, помогающие справиться с психоэмоциональными расстройствами (антидепрессанты, успокоительные средства и легкие транквилизаторы).
- Лекарства для стимуляции кроветворных функций и улучшения циркуляции крови, что способствует насыщению тканей кислородом и, следовательно, замедляет отмирание (Трентал).
- Ноотропные средства, также улучшающие кровообращение и обмен веществ, но и хорошо влияющие на мыслительную активность (Пирацетам, Церебролизин).
- Гипотензивные лекарства. В числе провоцирующих некроз факторов находится и гипертония. Нормализация давления не позволяет быстро прогрессировать изменениям.
- Мочегонные препараты при наличии гидроцефалии.
- Антиагреганты при повышенном тромбообразовании.
- Статины (для нормализации жирового обмена) при атеросклерозе.
- Антиоксиданты, стимулирующие регенерацию и метаболизм, в какой-то мере противоборствующие атрофическим процессам.
- Не стероидные противовоспалительные средства, часто применяемые для устранения головных болей.Существует явственная необходимость в понимании и активном участии близких в реабилитации больного церебральной атрофией.
- свежий воздух и прогулки;
- методическая физическая активность и массаж при отсутствии противопоказаний;
- общение, избегание оставления больного в одиночестве;
- приучение к самообслуживанию, даже если симптомы прогрессируют.
Хорошая атмосфера, положительный настрой, устранение стрессов благотворно влияют на самочувствие больного церебральной атрофией и приостанавливают развитие болезни.
Атрофия головного мозга не характеризуется положительным прогнозом, ведь это неизлечимый недуг, завершающийся всегда смертью, и существует только разница в его длительности. Отмирание нервных клеток не останавливается в случае запуска.
К самым опасным факторам причисляют наследственные причины патологии головного мозга, ведущие к летальному исходу в считанные годы. При сосудистой патологии течение заболевания может достигать 10-20 лет.
Деменция перед смертью
Деменция представляет собой следствие имеющегося заболевания нервной системы, а именно головного мозга. Возникает в результате нарушения церебрального кровообращения, травм в анамнезе или метаболического дисбаланса. В международной классификации болезней рассматривается как отдельная нозология с присвоением специфического кода. Как правило, развивается в пожилом и старческом периоде, но не является возрастной нормой.
О патологии
Деменция объединяет ряд клинических симптомов, свойственных снижению интеллектуальных способностей. Пациенты утрачивают способность к запоминанию, анализу и воспроизведению новой полученной информации. Воспринимают негативные изменения в жизни как норму, снижается способность к самокритике. В тяжелых запущенных случаях деменции не могут ориентироваться в своей личности, пространстве и времени. С трудом узнают близких родственников и дорогих людей. Исходом деменции становится смерть.
Деменция и смерть связаны между собой косвенно, ведь слабоумие не является причиной гибели организма. Больные могут жить длительное время при правильном уходе и соблюдении гигиенических норм. Продолжительность жизни напрямую зависит от активности и особенности течения основного заболевания, такого как болезнь Альцгеймера, острое нарушение мозгового кровообращения (инсульт), инфекционное поражение головного мозга, алкоголизм или наркомания.
Стадийность и клиника
Клиническая картина в большинстве случаев медленно прогрессирует и первую стадию патологии определить крайне сложно. Родственники или опекун могут заметить незначительную рассеянность, забывчивость, неуклюжесть, что чаще всего воспринимается как старческий «маразм».
| Степень | Симптоматика |
|---|---|
| 1 ст. – легкая | Нарушена работа и социальная деятельность. У пациента сохраняются навыки к самостоятельной жизни и самообслуживанию. Человек способен соблюдать правила личной гигиены, готовить еду, выполнять уборку. Относительно сохранна самокритика. Возникает забывчивость после вновь поступившей информации, появляется потребность к записи на листке бумаги планируемых событий. Единичные случаи временной потери пространственной ориентации. Начальные проявления бессонницы. |
| 2 ст. – средняя | Присоединяется быстрая смена настроения. Эмоциональная лабильность в виде плаксивости, истерики или агрессии настораживает, в связи с чем, пациенты могут оказаться на приеме у психотерапевта или в стационаре психоневрологического диспансера. Создаются проблемы с подбором слов, забытая словоформа заменяется близкой по смыслу или абсолютно не относящейся к конкретному разговору. Утрачивается способность к письму. Появляется нежелание проводить гигиенические мероприятия и прочие манипуляции самообслуживания. На границе перехода из второй степени в третью замечается несвязная речь, бормотание и проявления недовольства без явной на то причины. |
| 3 ст. – тяжелая | Деятельность повседневная невыполнима. Больной нуждается в присмотре и помощи со стороны. Зачастую отсутствует понимание происходящего, информации, что говорят окружающие. Не в состоянии дать внятный ответ. Полностью утрачивается краткосрочная и долгосрочная память. Пациенты зачастую лежачие, не способные контролировать уретральный и анальный сфинктер. Вследствие непроизвольного мочеиспускания и калоизвержения нуждаются в одноразовом подгузнике для взрослых. Появляются проблемы с жеванием и глотанием (дисфагия), поэтому назначается парентеральное питание. |
Тяжелая стадия длится в среднем около полутора лет. У большинства пациентов смерть наступает в течение 6 месяцев из-за истощения, интоксикации, нарушения работы внутренних органов или сепсиса.
Деменция как причина смерти
Умирают люди с деменцией от сопутствующих заболеваний или осложнения основного. Так при повторном остром нарушении церебрального кровообращения возникает ишемия или пропитывание кровью вещества головного мозга, приводящее к отеку и набуханию корковых и подкорковых структур. Соответствует дислокация стволовых структур с вклиниванием моста (переход головного в спинной мозг) в большое отверстие основания черепа.
Другие причины смерти:
- Нарушение кровообращения нижних конечностей и поражение венозных сосудов. Высок риск стаза крови с образованием тромботических масс и сгустков. Отрыв тромба и попадание в кровеносное русло грозит закупоркой легочных артерий (тромбоэмболия), коронарных гемососудов (инфаркт миокарда) и прочих структур.
- При обездвиженности и постоянном постельном режиме появляются пролежни мягких тканей в местах наибольшего трения и контакта с поверхностью постели. Раны становятся глубокими вплоть до костей. Регенерация замедлена. Высока вероятность попадания бактериальной, микробной и грибковой флоры в раневую зону. Как следствие появляется сепсис, приводящий к смерти.
- У лежачих больных, постоянно принимающих нейролептики, антидепрессанты и транквилизаторы может развиться парез кишечника с последующей непроходимостью. Острой кишечной непроходимости сопутствует сильнейшая интоксикация, болевой синдром и перитонит.
- Смерть от деменции у пожилых людей в большинстве случаев (74-89 %) возникает из-за воспаления легких. Внегоспитальная пневмония имеет нетипичный характер, обусловлена пропотеванием жидкости в альвеолы. Отек легких препятствует полноценному газообмену. В жидкости заселяются и размножаются болезнетворные агенты.
Важно! Пневмония при деменции – признак скорой смерти. Нарушаются метаболические процессы, мозг страдает от недостачи полезных веществ и кислорода, состояние резко ухудшается.
Люди с тяжелой степенью деменции не могут обозначить необходимые потребности, пожаловаться на боли или дискомфорт. Невропатологи, геронтологи и терапевты рекомендуют наблюдать за состоянием пациента, чтобы своевременно заметить ухудшение в самочувствии.
Пограничное состояние перед биологической смертью
Для терминальной стадии характерно отсутствие проявлений жизненной активности. Наблюдается безразличие не только к окружающему миру, но и родным близким людям (дети, супруг и другие). Физиологические потребности становятся совсем не интересны: абсолютная потеря аппетита, неконтролируемый акт испускания мочи и отхождения кала, прогулка на свежем воздухе.
Симптоматика приближающейся смерти при деменции:
- состояние больного по типу сопора (оглушение);
- отсутствие реакции на обращение;
- концентрированная урина – темного цвета с неприятным запахом;
- запор из-за невозможности формирования каловых масс;
- на ощупь холодные руки, ноги, нос, уши – свидетельство сниженной микроциркуляции крови;
- миоз (суженные зрачки).
За несколько дней до смерти в некоторых случаях при ослабленном кровообращении и выраженной кахексии на кожных покровах видны темные пятна, являющиеся следствием некроза тканей. Пациент медленно переходит в предагональное состояние смерти. Больные деменцией перед смертью страдают от нарушения кровенаполнения мозговых артерий. Отмечается снижение артериального давления и учащение скорости сокращения сердца. Наблюдается неравномерное спонтанное дыхание именуемое дыханием Чейн-Стокса.
Исход деменции – агония и биологическая смерть. Агональному состоянию присуще временное улучшение общего самочувствия, восстановление работы сердечно-сосудистой и нервной системы. Деменция перед смертью как бы исчезает, больной приходит в себя, может внятно разговаривать. Включается работа высшей нервной деятельности как компенсаторный механизм.
Прогноз
Прогноз при слабоумии у лежачих неблагоприятный. Согласно статистическим данным после постановки тяжелой стадии в среднем от деменции умирают в течение 6-24 месяцев. При создании необходимых условий, надлежащем уходе и назначении адекватной терапии можно продлить жизнь на 2-4 года.
Прогнозы продолжительности жизни зависят от общего состояния человека, защитных свойств организма и особенности поведения в социуме. Иногда больной может навредить самому себе еще на ранней стадии, не подозревая об опасности: оставить включенным газ, травмироваться, бродяжничать и уйти в неизвестном направлении.
Отмирание клеток головного мозга у пожилых сколько живут
Несмотря на стремительное развитие современной медицины, до сих пор остаются болезни, которые излечить еще невозможно. Одной из них является старческая деменция. Так называют патологию, в результате которой, пациент страдает забывчивостью и теряет интерес к происходящему вокруг. Диагностируется заболевание у людей, старше 60 лет. К сожалению, начало заболевания часто списывают на возрастные изменения в организме человека и только когда болезнь прогрессирует, и появляются поведенческие расстройства, родные начинают бить тревогу. Но как утверждают медики, если старческую деменцию начать лечить на начальной стадии, то есть все шансы уменьшить ее негативные последствия.
Что такое деменция?
Деменция – одно из тяжелейших расстройств работы нервной системы, связанное с органическим поражением мозга. При этом у больного резко снижаются умственные способности. Симптомы деменции будут зависеть от причины поражения, общего состояния организма, места локализации очага патологии и его обширности. Но общими для всех больных признаками являются ярко выраженные расстройства интеллекта и эмоционально-волевой сферы.
В основном, заболевание свойственно для людей старшего возраста. Именно после 60 лет зачастую диагностируется сенильная деменция, которую еще называют старческий маразм. Однако в редких случаях возможно заболевание молодых людей. Причиной деменции в этом возрасте является аддиктивное поведение, связанное с пагубными привычками или патологическим влечением, которые могут быть вызваны личными или социальными проблемами. В итоге это приводит к риску появления у человека различных психологических отклонений.
Состояние зон головного мозга, отвечающих за речь и память при деменции альцгеймеровского типа (справа). Слева изображен нормальный мозг
Сколько лет живут люди с таким диагнозом, зависит от качества ухода за ними. Если близкие люди не способны обеспечить этого, то продолжительность жизни больного составляет не более 2-6 лет.
Причины заболевания
Так как такая болезнь, как старческая деменция связана с нарушением в работе центральной нервной системы, то к основным ее причинам принято относить патологии, которые приводят к разрушению клеток мозговой коры.
Существуют такие виды деменции, при которых разрушение коры головного мозга происходит под действием внутренних факторов. В результате развиваются заболевания Пика, Альцгеймера и другие.
Также есть случаи, когда поражение является вторичным и становится результатом развития основного заболевания у пожилых людей (поражение нервной ткани, патологии сосудов, инфекции и т. д.). В большинстве случаев это происходит в результате сосудистых патологий (гипертония, атеросклероз и т. д.). Среди других причин болезни выделяют:
- Злоупотребление спиртными напитками.
- Черепно-мозговые травмы.
- Опухоли.
- Хронические менингиты.
Иногда к старческому слабоумию приводят осложнения после:
- Печеночной или почечной недостаточности.
- Гемодиализа.
- Патологий эндокринной системы.
- Аутоиммунного заболевания.
Кроме того, выделяют смешанные старческие деменции, к возникновению которых привели сразу множество факторов.
Типы заболевания
В медицине выделяют 4 типа болезни, которые связаны с областью головного мозга, в которой произошли изменения:
- Корковая – поражает кору полушарий мозга и может происходить одновременно с лобно-височной деменцией. В основном наблюдается при алкоголизме, болезнях Пика и Альцгеймера.
- Подкорковая – патология, влияющая на подкорковые структуры и вызывающая неврологические симптомы. Подобное происходит при болезни Паркинсона.
- Корково-подкорковая – поражение смешанного характера, вызванное сосудистыми изменениями.
- Мультифокальная – наблюдается несколько очагов патологии в разных отделах ЦНС. Такая старческая деменция быстро прогрессирует и вызывает целый ряд симптомов неврологического характера.
Формы заболевания
Принято выделять 2 формы старческой деменции:
- Лакунарная деменция – имеет изолированные поражения отдельных структур, которые регулируют интеллектуальную деятельность. В результате развития болезни у пациента начинает страдать кратковременная память, поэтому он вынужден постоянно все записывать. При этом эмоционально-волевая сфера практически не страдает. В качестве примера, можно назвать начальные стадии болезни Альцгеймера.
- Тотальная – связана с полным распадом личности. Больной не только теряет интерес к происходящему, у него нарушаются интеллектуальные способности, грубо меняется эмоционально-волевая сфера (утрата чувства стыда, интереса к жизни, социальная дезадаптация). Тотальная деменция связана с поражением коры в лобной части мозга или развитием опухолевых процессов.
Классификация заболевания
Существует 3 распространенных типа, которые свойственны такой болезни, как сенильная деменция:
- Сосудистая деменция – дегенерация ЦНС является вторичным фактором и происходит на фоне нарушения кровообращения головного мозга.
- Деменция при болезни Альцгеймера (атрофическая) – связана с первичным разрушением нервных клеток.
- Смешанный тип заболевания имеет в своей основе оба механизма возникновения.
Течение и прогноз
Признаки деменции и прогноз заболевания всегда будут зависеть от того, что стало причиной его развития. Если оно не приводит к развитию основной патологии (посттравматическая деменция), то при грамотном лечении, здоровые участки мозга способны взять на себя некоторые функции пострадавшей зоны.
Большинство старческих деменций связаны с нарушением в работе сосудов или болезнью Альцгеймера, которые способны прогрессировать. Поэтому в таком случае можно только замедлить скорость процесса личностной или социальной деградации, продлить жизнь и убрать некоторые симптомы.
Если же основное заболевание, которое привело к тому, что начала развиваться старческая деменция, активно прогрессирует, то пациент получает неблагоприятный прогноз. В таких ситуациях летальный исход наступает спустя 1-2 года или даже нескольких месяцев, после обнаружения первых симптомов. Этому способствуют сопутствующие заболевания, которые могут появиться на фоне нарушения работы всех систем органов (сепсис, пневмония).
Но есть патологии, при которых как, к примеру, при лобно-височной деменции, продолжительность жизни составляет 10-15 лет.
Стадии заболевания
В зависимости от того, насколько пациент может социально адаптироваться, выделяют несколько стадий старческой деменции:
- Легкая – происходит снижение интеллектуальных способностей, однако у пациента остается критическое отношение к своему состоянию. Больной способен все делать самостоятельно и не нуждается в постороннем уходе.
- Умеренная – характеризуется грубым нарушением интеллекта. Вместе с этим снижается его критическое восприятие происходящего. Больной испытывает затруднение при работе с бытовой техникой, не может воспользоваться телефоном, дверным замком и т. д. Такого человека оставлять наедине с собой может быть опасно.
- Тяжелая – полный распад личности. Такие больные нуждаются в постоянном уходе, так как не способны соблюдать элементарную гигиену.
Диагностика
Для того чтобы поставить диагноз старческая или органическая деменция, врач использует такие критерии оценки нарушения состояния больного:
- Признаки, указывающие на нарушение памяти. Для этого будет проведен опрос родных и близких больного.
- Нарушения взаимодействия с окружающими людьми в семье или коллективе.
- Органический дефект (для этого изучается история болезни).
- Отсутствие изменений делириозного характера (отсутствие галлюцинаций, возможность ориентироваться в пространстве и времени и т. д.).
- Наличие симптомов деменции у пожилых людей:
- Снижение абстрактного мышления.
- Возможность критически оценивать ситуацию.
- Нарушения речи.
- Невозможность целенаправленно выполнять определенные действия при сохранении подвижности.
- Нарушение восприятия при нормальном функционировании органов чувств.
- Изменения личности (раздражительность, приступы агрессии, утрата чувства стыда и т. д.).
Чтобы поставить диагноз старческая деменция, перечисленные симптомы должны наблюдаться у человека не менее 6 месяцев.
При этом врачу очень важно отличить синдром деменции от псевдодеменции, которая может возникнуть в результате перенесенного шока или недостатка в организме некоторых витаминов. Если своевременно выявить псевдодеменцию и оказать грамотную помощь больному, то признаки болезни быстро исчезнут.
Альцгеймеровский тип деменции
Болезнь Альцгеймерского типа получила свое название по фамилии ученого, который первым описал ее клинические проявления 56-летней женщины, у которой наблюдались все симптомы старческого слабоумия. В клетках коры ее мозга были выявлены изменения дегенеративного характера. Позже подобные нарушения выявлялись у более пожилых людей, что дало возможность по-другому оценить старческое слабоумие, так как считалось, что причиной этому является атеросклероз сосудов, расположенных в головном мозге человека.
Альцгеймеровский тип болезни признан наиболее распространенным и диагностируется примерно в 35-60% всех случаев старческого слабоумия.
Факторы риска
К развитию болезни приводят такие факторы:
- Возраст.
- Генетическая предрасположенность.
- Атеросклероз сосудов.
- Сахарный диабет.
- Гипертония.
- Ожирение.
- Высокий уровень липидов в крови.
- Малоподвижный образ жизни.
- Черепно-мозговые травмы.
- Женский пол.
- Заболевания, для которых характерна гипоксия.
- Отсутствие образования и интеллектуальной деятельности.
Первые признаки
Отмечено, что первые симптомы могут появляться задолго до развития дегенеративных процессов. Главный признак – снижение памяти при сохранении критического восприятия действительности. При этом первой страдает кратковременная память. Дольше всего больной способен помнить о событиях далекого прошлого.
Прогрессирование болезни
Со временем расстройства памяти у человека прогрессируют, и он способен вспомнить только очень значимые события. Очень часто такие пробелы, больной замещает выдуманными ситуациями. Постепенно пациент теряет критичность восприятия своего состояния.
Во время прогрессирования старческой деменции, возникают эмоционально-волевые расстройства, возникает:
- Конфликтность.
- Ворчливость.
- Эгоцентризм.
- Подозрительность.
Позже, у пациента наблюдается бред ущерба, когда он начинает обвинять окружающих в воровстве, плохом отношении к себе и т. д.
Существуют и другие поведенческие нарушения:
- Обжорство.
- Суетливость.
- Сексуальная несдержанность.
- Склонность к бродяжничеству.
При переходе болезни в тяжелую стадию, человек погружается в апатию. Он не чувствует необходимости естественных потребностей (голода и т. д.). Постепенно утрачиваются двигательные способности (невозможность передвигаться, жевать и т. д.). Летальному исходу способствует полное обездвиживание или развитие сопутствующей болезни.
Лечение
Основная терапия в случае альцгеймеровской старческой деменции направлена на стабилизацию состояния пациента и снижение симптоматики. Лечение деменции должно имеет комплексный подход. На начальном этапе развития, человеку назначают такие препараты:
- Ноотропы («Церебрализин» и т. д.).
- Лекарство для нормализации мозгового кровообращения («Нитроглицерин»).
- Экстракт гинкго билоба.
- Стимуляторы нервных рецепторов («Пирибедил»).
- «Актовегин» для нормализации питания тканей головного мозга.
- «Фосфатидилхолин» для улучшения передачи нервных импульсов.
- Для улучшения социальной адаптации используют ингибиторы ацетилхолинэстеразы.
Во время тяжелой степени старческой деменции, для которой характерны возбужденное состояние, вспышки агрессии и т. д., пациенту назначают нейролептики («Сонапакс», «Галоперидол» и т. д.).
Органическая деменция альцгеймеровского типа является прогрессирующей и всегда приводит к инвалидности. В среднем от выявления первых симптомов до активного развития болезни проходит 10 лет.
Сосудистая деменция
Старческое слабоумие сосудистого характера встречается в 20% случаев. Отдельно рассматривают болезнь, причиной которой стали ишемический и геморрагический инсульты. В результате гибели клеток мозга на передний план выступает очаговая симптоматика (афазия, апраксия и т. д.). Клиническая картина будет зависеть от степени нарушения кровообращения и поражения сосудов, а также от скорости оказания первой помощи пострадавшему.
Старческие деменции, связанные с недостаточным кровоснабжением мозга часто встречаются у пожилых людей и представляют собой однородную клинику.
Причины
Чаще всего к заболеванию приводят атеросклероз и гипертония. На втором месте находятся патологии, связанные с гипоксией, высоким риском тромбообразования и врожденным нарушением сосудов.
Факторы риска
К основным факторам риска, способным привести к старческой деменции сосудистого типа относят:
- Артериальную гипертензию или гипертонию.
- Сахарный диабет.
- Высокий уровень липидов в крови.
- Атеросклероз.
- Склонность к образованию тромбов.
- Патологии сердца.
- Заболевания сосудов.
- Малоподвижный образ жизни.
- Курение.
- Ожирение.
Симптомы
Первыми признаками начала заболевания могут быть сложности в ситуациях, когда необходимо сконцентрировать внимание. Больной быстро устает и не может долго сосредоточиться на одном действии. Также ему бывает сложно переключить свое внимание с одного предмета на другой.
К другим предвестникам относят:
- Замедление интеллектуальной деятельности.
- Сложность в построении планов.
- Анализ информации затруднен.
В отличие от альцгеймеровской деменции, в данном случае нарушение памяти не носит такого критического характера. В основном сложности заключатся в аккумулировании и воспроизведении информации. Память на события в этом случае сохраняется. Для сосудистой деменции более характерны некоторые нарушения эмоционального фона (депрессия и т. д.) и неврологические симптомы:
- Нарушение походки.
- Псевдобульбарный синдром.
- Снижение двигательной активности
Лечение
Терапия направлена на улучшение кровоснабжения клеток головного мозга. Пациенту назначают: «Актовегин», «Церебролизин» и другие препараты.
Алкогольная деменция
При регулярном воздействии на клетки головного мозга в течение 15-20 лет алкоголя, у человека развивается алкогольная деменция. Практически у каждого человека на третьей стадии алкоголизма, наряду с поражением печени и сосудов, имеются изменения в структуре головного мозга атрофического характера. Клинически алкогольная деменция – диффузное снижение интеллекта и личностная деградация. Человеку в таком случае невозможно найти стимул к началу лечения. При этом отмечено, что если пациент полностью откажется от алкоголя, то через 6-12 месяцев начинает наблюдаться регрессия болезни.
Профилактика заболевания
Чтобы предотвратить возникновения в пожилом возрасте старческой деменции, врачи рекомендуют следить за своим здоровьем и образом жизни. Основная профилактика деменции сводится к:
- Обогащению своего рациона продуктами, в которых содержится много антиоксидантов (овощи, рыба, орехи).
- Отказу от вредных привычек.
- Своевременному лечению патологий сердца, сосудов и т. д.
Шкала риска развития патологии косвенно показывает отчего зависит появление деменции и как ее можно избежать. Контролируйте давление и холестерин, следите за весом, питайтесь правильно и занимайтесь спортом
- Развитию интеллекта (самообразованию, решению кроссвордов и головоломок).
- Ведению здорового образа жизни и занятию спортом.
Все эти простые правила доступны каждому из нас. Доказано, что это впоследствии сможет защитить человека от развития старческого слабоумия.
Атрофия мозга (церебральная): причины, симптомы и стадии изменений, лечение и последствия
Р асстройства работы центральной нервной системы, цереброваскулярного, дегенеративного профилей относятся к факторам риска ранней смерти. В большинстве своем это летальные нарушения, которые быстро уносят жизнь пациента или, как минимум, делают его глубоким инвалидом. Вариантом может быть множество.
Атрофия головного мозга — это хроническое, сравнительно быстро прогрессирующее состояние, при котором объем тканей органа неуклонно сокращается, нейроны гибнут, их становится все меньше.
Функциональные возможности центральной нервной системы, соответственно, также падают. Способность к мышлению, самостоятельной активности утрачивается вплоть до полного угасания и перехода пациента в «овощное» состояние.
Эффективное лечение заключается только в замедлении развития процесса. Полного избавления добиться можно далеко не всегда, даже если устранить первичную причину. Ту, которая спровоцировала начало расстройства.
Прогнозы зависят от качества проводимой коррекции, этиологии процесса, момента старта лечения. В целом, говорить можно об условно плачевных перспективах.
Механизмы развития
Становление процесса довольно сложное. Моментов несколько. Если говорить обобщенно, стоит назвать следующие пути:
Врожденные генетические аномалии
Встречаются относительно редко, но среди всех прочих причин несут наибольшую опасность. В основе лежит мутация, передаваемая с «бракованным» биологическим материалом.
Путь наследования точно не известен. Однако протекают подобные нарушения наиболее тяжело и замедлить их сложно. Прогрессирование крайне быстрое/Примером выступает синдром Пика.
Первичные формы атрофирования мозга не поддаются качественной коррекции. Остается бороться только с симптоматикой.
Приобретенные патологические процессы
Органические изменения. Более широкий пласт возможных проблем. К ним относят нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы, рост внутричерепного давления на фоне нарушения оттока ликвора (цереброспинальной жидкости).
Сюда же включают и расстройства работы головного мозга после перенесенных травм. Влияние заболеваний на вероятность развития атрофии огромна. Но сказать точно, каковы риски, не сможет ни один врач.
Влияние негативных факторов извне
Будь то ионизирующее излучение, воздействие на организм ядовитых, отравляющих компонентов, потребление большого количества солей тяжелых металлов. С подобными же проблемами люди могут встречаться при работе на вредных производствах химической промышленности, текстильных фабриках и пр.
Подобные формы патологического процесса сложны в плане лечения, поскольку фактор-провокатор стремительно разрушает нейроны. Восстановлению они не подлежат. Врачам остается замедлять расстройства, а также реабилитировать пациента.
Независимо от конкретного патогенетического момента, заболевание развивается по одной и той же схеме: формируется некроз (отмирание) нервных волокон, целыми скоплениями — это и есть атрофические изменения головного мозга.
Насколько быстрый — зависит от конкретного клинического случая. Начинается неврологический дефицит, объем мозга уменьшается. В конечном итоге, если ничего не предпринять, пациент впадает в вегетативное состояние и погибает.
Во всех ситуациях дееспособность постепенно угасает, личность деградирует, что становится фактором беспомощности, инвалидности. Такой человек нуждается в постоянном уходе.
Классификация
Подразделение патологического процесса проводится по нескольким критериям. Основной и самый общий — это вид расстройства.
Первичная форма
Развивается на фоне генетических аномалий, дефектов. Встречается сравнительно редко, однако представляет огромные сложности с точки зрения терапии.
Восстановление невозможно в принципе, остается только снижать интенсивность симптоматики. При этом прогноз всегда неблагоприятен, больной погружается в состояние глубокой инвалидности в считанные годы, затем погибает.
Спусковым механизмом начала церебральной атрофии выступают травмы, перенесенные инфекции, прочие негативные факторы.
Вторичная форма
Наблюдается намного чаще. Интенсивность симптоматики, путь и характер течения, прочие моменты зависят от конкретной причины.
В некоторых случаях можно вполне успешно стабилизировать развитие патологического процесса, долгие годы поддерживая пациента в нормальном состоянии.
Степени нарушения
Второй способ классификации дробный, основан на степени вовлечения структур головного мозга в нарушение.
- Кортикальная атрофия . Характеризуется локальными изменениями нервных тканей. Как правило, возникает атрофия коры головного мозга, и наиболее часто на уровне лобных долей.
Человек быстро впадает в неадекватность, утрачивает способность к эмоциональной, психической саморегуляции и становится бременем для родственников.
- Мультисистемная форма . Она же диффузная. Встречается несколько реже. Характерная черта — развитие группы очагов атрофии. Возникает процесс по причине генетических аномалий, врожденных факторов, травм, инфекций. Возможно становление после перенесенного инсульта. Лечение большого эффекта не имеет.
- Генерализованная атрофия . Еще более выраженная форма процесса «усыхания». Затрагивается весь головной мозг целиком. В основном начинается на фоне текущий деменции . Сенильной и прочих типах, том числе болезни Альцгеймера.
Стадии развития
Подразделение возможно и по этапам развития расстройства. Тогда говорят о стадировании нарушения. Всего называют три фазы становления проблемы:
- Первая . Сопровождается минимальными атрофическими изменениями. Пациент пока ничего не подозревает. Однако уже присутствуют расстройства неврологической сферы. Первые признаки включают: снижение качества, продуктивности мышления, нарушение памяти, поведения. Больной все еще способен себя осознавать, контролировать собственное поведение.
- Вторая стадия . Сопровождается куда более выраженными отклонениями. Они становятся заметны на первый же взгляд. Типичны проблемы с мышлением, речью. Развивается забывчивость.
Парадоксальным является факт сохранения эмоционального компонента. Если человек чем либо расстроен, он быстро забудет об этом, но негативный аффект останется. Постепенно нарушается поведение. Больной становится не вполне адекватным, характерны чудаковатые выходки.
- Третья стадия определяется тотальной деградацией личности. Утрачиваются функции высшей нервной деятельности. Больной уже не способен ни мыслить, ни действовать. Зависим от людей, которые за ним ухаживают.
Не говорит, слабо реагирует на все внешние стимулы. Не выказывает эмоции. Выхода с этого состояния уже не может быть. В течение нескольких лет человек еще продолжает так функционировать. Но чаще всего погибает быстрее, от застойных явлений в организме и осложнений.
Классификации используются специалистами в разных вариациях. Основная задача — наиболее точно описать патологический процесс.
От понимания сути явления зависит терапия, ее качество и вероятность эффективной помощи.
Симптомы
Клиническая картина определяется локализацией расстройства. Если взять обобщенный комплекс проявлений, можно назвать две основных группы:
- Нарушения высшей нервной деятельности.
- Проблемы с поведением и саморегуляцией.
Под первым имеется в виду нарастание дефицитарных явлений.
При поражении лобных долей возникают такие признаки:
- Слабость скелетной мускулатуры. Снижение тонуса. Вплоть до невозможности нормально передвигаться.
- Сильные головокружение. Проблемы с координацией движений. Человек нередко вынужден ограничиваться физическую активность, чтобы не провоцировать усиления нарушений.
- Эпилептические припадки с выраженными тонико-клоническими судорогами. Напряжением и болезненными сокращениями мышц. Повторение эпизодов возможно не один раз.
- Поведенческие нарушения (см. ниже).
Вовлечение в патологический процесс височных долей чревато развитием следующей симптоматики:
- Расстройства речи. Афазия по типу невозможности изъясняться. Лексический строй становится бедным. Как и словарный запас. Человек утрачивает все навыки вербальной коммуникации.
- Проблемы со слухом. Вплоть до полной потери этого чувства.
- Галлюцинации. По типу голосов в голове. Неясных звуковых обрывков.
- Эпилептические припадки. Такие же, как при поражении лобных долей.
Деструкция и раздражение теменной области сопровождается тяжелой клиникой:
- Падает чувствительность тканей.
- Человек не способен распознавать предметы с закрытыми глазами.
- В сложных ситуациях возникает отрицание собственных частей тела. Пациент утверждает, что у него нет руки, ноги, органов.
- Возможна потеря обоняния или его существенное ослабление.
Атрофические изменения в головном мозге на уровне затылочных долей сопровождаются визуальными симптомами:
- Падение остроты зрения.
- Простейшие галлюцинации в виде искр, звездочек.
- Возможна полная слепота на один или сразу оба глаза.
Эти проявления нарастают постепенно, усиливаются без медицинской коррекции в считанные месяцы.
Атрофия мозжечка сопровождается головокружением, нарушением координации невозможностью ориентации в пространстве.
Помимо описанных проявлений, нарастает личностная деградация. Она дает знать о себе тремя признаками:
- Падает интеллект. Продуктивность мышления оказывается недостаточной. Пациент находится в состоянии постепенного угасания когнитивных функций. Страдает также и память. Эти момент хорошо видны при прохождении специфических тестов. Даже самых простых.
- Нарушается поведение. Акцентуируются наиболее негативные черты личности. Агрессивность, раздражительность, плаксивость и склонность к скандалам, подозрительность плоть до паранойи. С таким человеком невозможно нормально взаимодействовать.
- Наконец, страдает и эмоциональный компонент. Если на ранних стадиях атрофии коры головного мозга, и прочих структур больной возбужден, находится в состоянии депрессии, проявляет яркий аффект, по мере прогрессирования нарушения все с точностью до наоборот. Появляется апатичность, безразличие. Волевые отклонения как при шизофрении на поздних стадиях. Аутизация нарастает постепенно.
Симптоматика атрофии головного мозга тяжелая. Если вовремя ничего не предпринять, шансов на спонтанный регресс нет. Станет только хуже. Необходимо систематическое применение препаратов.
Причины
Перечень возможных факторов и виновников расстройства широкий. Если назвать наиболее распространенные:
- Влияние ионизирующего излучения. Было бы ошибкой считать, что с радиацией встречаются только работники АЭС или подводники. Во многих регионах проживания, особенно в странах бывшего Союза, концентрация существенно повышена. Что сказывается на здоровье не самым очевидным образом.
- Воздействие на организм ядовитых веществ, химикатов. Вплоть до пестицидов, средств для увеличения урожайности, прочих компонентов.
- Генетические аномалии. Дефекты биоматериала могут провоцировать расстройства работы центральной нервной системы у детей. Это частая причина. Не всегда церебральная атрофия проявляется сразу, нередко для начала требуется спусковой механизм, триггер.
- Перенесенные травмы головного мозга. По типу ушибов, сотрясений и более опасных состояний.
- Нейроинфекции. Менингит, энцефалит в качестве основных.
- Повышенная концентрация цереброспинальной жидкости, гидроцефалия и, соответственно, рост внутричерепного давления.
- Некоторые заболевания, связанные с нарушением нормального кровообращения в головном мозге (атеросклероз, тромбоз, гипоплазия артерий, артериальная гипертензия, вертебро-базилярная недостаточность и прочие).
Диагностика
Обследование пациентов с предполагаемой атрофией — прерогатива врача невролога.
- Устный опрос. На предмет жалоб, их давности и характера. Клиническая картина дает много информации о вероятном патологическом процессе. Можно привлечь к разговору родственников человека.
- Сбор анамнеза. Устанавливаются факты влияния радиации, химикатов, важно выявить диагнозы, семейную историю болезней, прочие моменты, которые могли бы указать на происхождение нарушения.
- Электроэнцефалография. Используется для выявления активности головного мозга. При развитии атрофических изменений интенсивность сигналов падает. Пропорционально степени дегенерации нервных тканей.
- МРТ головного мозга. Имеет смысл провести это исследование в первую же очередь. Выявляются явные участки разрушения тканей. Также методика позволяет оценить характер питания структур, обнаружить предполагаемую причину процесса.
- Проверка рефлексов.
Показано полное психиатрическое обследование под контролем специалиста.
Какие мероприятия требуются в этой сфере:
- Беседа. Уже на основе логики высказываний, построения речи можно говорить о тех или иных нарушениях.
- Обязательно проводятся когнитивные тесты, исследования интеллектуальных способностей. Используются простые опросники, позволяющие быстро установить проблему.
- Необходимо проведение и тестов, обеспечивающих контроль эмоционально-волевой сферы.
Список по потребности может быть расширен. Вопрос диагностики решает специалист. Как минимум невролог. Зачастую нужно участие психиатра.
Лечение
Надежной терапии практически нет. Необходимо как можно быстрее устранить основной фактор, который провоцирует атрофические процессы. Будь то цереброваскулярная недостаточность , последствия травм и иные.
Сделать это крайне непросто, а в ряде случаев вобще невозможно. Не факт, что расстройство после регресса поспособствует прекращению дегенерации. Вероятно, оно стало спусковым механизмом, затем же атрофия перешла в активную фазу и существует самостоятельно.
Основу терапии составляет симптоматическая коррекция. Задача специалистов — снизить скорость развития нарушения. Насколько это возможно сгладить дефицит. При должном подходе удается добиться хороших результатов.
Применяются препараты нескольких типов:
- Ноотропы . Для ускорения обменных процессов в головном мозге. Пирацетам, Глицин, Фенибут.
- Цереброваскулярные средства. Нормализуют кровообращение. Тиоцетам, Актовегин и аналогичные.
- Витаминно-минеральные комплексы. В обязательном порядке.
- По необходимости назначают мочегонные, чтобы убрать излишки ликвора и снизить внутричерепное давление . Гипотиазид, Фуросемид. Для длительного приема — Верошпирон.
- При гипертензии назначают ингибиторы АПФ , блокаторы кальциевых каналов и прочие. Чтобы скорректировать показатели АД.
- Статины. Если присутствует атеросклероз. Аторис, Аторвастатин и аналогичные.
- Антидепрессанты, седативные средства при развитии психических нарушений.
Методы и конкретные наименования препаратов подбирает специалист.
Прогноз
В основном неблагоприятный. Полного излечения не удается добиться практически никогда. Пациенты рано или поздно впадают в вегетативное состояние.
В наиболее позитивных случаях врачи в силах существенно замедлить расстройство или полностью его остановить. Но это скорее исключение.
Последствия
Основные последствия — тяжелый неврологический дефицит, потеря адекватности, способности мыслить, двигаться, инвалидность, полная деградация личности. В конечном итоге — летальный исход.
Профилактика
Как таковых эффективных мер превенции на данный момент не существует.
Единственное, что стоит знать пациентам — после выявления любой патологии центральной нервной системы и сосудов необходимо как можно быстрее начинать лечение. Таким образом удастся сохранить больше нейронов.
Атрофия мозга — опасное хроническое и практически необратимое состояние. В отсутствии медицинской коррекции неминуемо наступит инвалидность.
Эффективность терапии также зависит от конкретного клинического случая. Прогнозы всегда туманны, при оценке нужно исходить из ситуации.
